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淺談牙膏與漱口水對防治牙周病的效果
行政院衛生署台北醫院醫訊95年07月◆蔡水樒醫師 巿面上號稱對牙周病有療效的保健產品琳琅滿目,而且可能會誤導消費者, 其實牙膏的主要成份包括研磨劑,保濕劑,芳香劑,防腐劑,甜味劑與治療劑:triclosan,chlorohexidine,氟化物,potassium nitrate. 潄口水主要藥效成份為chlorhexidine,cetylpyridinium,essential oils,phenolic compound. 一般宣傳的療效多半是為維持口氣清新,預防蛀牙,減輕冷熱敏感,控制牙菌斑與牙結石,防治牙齦炎,與牙周病專用,或抗牙周病,甚至標榜有治療牙周炎之神效. 牙周病潄口水成份較簡單,除了治療劑外,其他成份有香料,色素,植物性抽取物,與溶劑. 早期牙膏主要是用來促進口氣芬芳,並無預防或治療口腔疾病的效果.其成分除了研磨劑,芳香劑,甜料,緩衝劑之外,還加入了濕潤劑,鍵結劑與清潔劑.而研磨劑的主要成分為silica,其功用為物理性潔牙,濕潤劑的主要成分為sorbital glycerin,功用為保持濕潤,清潔劑的主要成分為sodiumlaury sulfate,用來做化學性的潔牙,緩衝劑主要成分則為 hydrated sodium phosphate or sodium citrate,功用為維持酸鹼值,鍵結劑的主要成分為xanthan gum,calcium carrageenan,或carbomer940,其用來穩定固態或液態組成,芳香劑的成分為spearmint oil,eucalyptol,menthol, lemon oil, 主要成分用來促進香味,甜料的主要成分為saccharin,用來改進口味,穩定劑(防腐劑)的成分為sodium benzoate, 其功能為防止成分變質. 牙周病牙膏與潄口水主要被用來治療或預防牙本質敏感,牙齦炎,牙結石,口臭或蛀牙.由於牙菌斑是造成牙周病的主要原因.牙菌斑控制可分為機械式及化學性,目前不論預防或是治療牙周病,大多採用機械式牙菌斑控制,包括牙刷,牙間刷與牙線之使用,超音波潔牙及牙根面整平術等;但在手術後或在某些特殊情況下,病人無法做好機械式牙菌斑控制時,可配合有化學性療效的牙膏及潄口水, 以輔助控制牙菌斑. 牙周病常見的徵狀有口臭,牙齦發炎,化膿,出血,牙結石,牙本質敏感與牙齒動搖,會影響健康,美觀,形象與生活品質. 巿面上琳瑯滿目的商品中,要選擇出最具療效者,首先就必須先了解牙膏與潄口水中所含主要成份,與有效藥物成份及其治療機制.抗牙菌斑與抗牙齦炎的治療成分中triclsocan 主要的作用為抑制細菌分裂,故能抑制牙菌斑生長. chlorohexidine 為一種帶正電的bis-biguanide,由於菌體表面帶負電,使其能迅速被chlorohexidine吸引,而破壞細胞的完整性; chlorohexidine同時能與細胞內膜的phospholipids鍵結,會造成細胞內膜通透性的增加.四級胺類 (cetylpyridinium chloride) 利用其帶正電的性質與帶負電的菌體結合,以抑制菌斑.四級胺類雖然很容易附著在口腔組織上,但也很容易脫落,又四級胺類只帶一個正價離子,一旦與細胞體結合, 其抗菌力會很明顯地降低,所以其抗牙菌斑及預防牙齦炎能力仍然是比chlorohexidine弱,過氧化氫可能延緩細菌再生菌落之能力,同時也没有使用 chlorohexidine產生之牙齒染色問題,然而過氧化氫可能有延緩組織癒合以及掩飾牙齦出血情形等副作用.抗牙結石成份中的鋅鹽(zinc salt),主要可抑制菌斑生成,同時與鈣離子競爭而破壞晶體的轉型 . triclosan因其抑制牙菌斑的功效,被認為對於去除牙結石也有一定程度的功效,此乃因牙結石為菌斑礦化而來,故能抑制菌斑的生長即能有效控制牙結石之生成.抗牙本質敏感成份中的硝酸鉀,可經由抑制神經傳導逹到抗敏感效果.氯化鍶(strontium chloride)可以穿透牙本質小管20um,並延伸進入牙本質小管與鈣離子作用產生strontium apatite complex 的沉積,形成繼發性牙本質來阻斷或封閉牙本質小管的牙髓處開口,以逹到去敏感之目的.由於氯化鍶會影響氟的抗齲作用,含氯化鍶的抗敏感產品無法同時預防齲齒,因此漸被硝酸鉀取代.高濃度的氯化物在牙本質中,會形成氯化鈣結晶後,沉澱而形成一封塞表層,藉此減輕敏感程度. 目前抗牙菌斑及齦炎最有效的治療劑為chlorohexidine.使用含0.12%以上chlorohexidine的潄口水才有較佳的療效,其約可抑制45~55%的牙齦炎.其他如phenolic essential oils 與triclosan/zinc citrate,約可減輕少30%的牙菌斑,抑制30%的牙齦炎.目前最有效的抗牙結石成分為焦磷酸鹽複合物鋅鹽,但由於鋅離子體積小, 會穿入齲齒的去礦化區,而可能抑制再礦化與防齲能力,且鋅的味道不佳,故目前比較不被使用,trclosan/copolymer約可去除50%的牙結石能力;而pyrophosphate也有約50%的抗牙結石能力;azacycloheptane-2,2-diphosphoric acid則冇23%的抗結石效果;而calcium lactate也有研究指出約可去除45%的牙結石.總而言之,抗牙結石牙膏或潄口水約可約減少35%-50%的結石形成. 在抗牙本質敏感之治療牙膏,目前經ADA(American Dental Association)認可的產品有Protect,Crest,Colgate和Sensodyne. 目没有任何保健產品能夠絶對的去除牙本質敏感症,但可減輕30%-50%的敏感度. 根據美國牙醫學會的標準,目前雖然有產品可輕減牙菌斑,牙結石,牙齦炎與牙根敏感,然而仍無牙膏或潄口水可有效預防或治療牙周炎,因此國內相關產品誇大不實及標示不明,可能誤導患者而延誤病情,影響消費者權益. 最常見到的不實廣告就是宣稱,能預防,甚至治療牙周病,但檢視其成分,卻没有可抑制牙周病的治療劑,或者是所宣稱有效的治療劑並未經臨床研究驗證. 希望消費者還是要循適當醫療就醫,又能同時慎選有效成份的牙膏與潄口水作為輔助,如此才能有效控制牙周病,重獲健康. 參考資料:中華民國牙周病醫學會雜誌--牙周新知系列之三.
2006/09/16 14:37
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牙齒的構造 牙齒本身是由琺瑯質、象牙質、牙髓及牙骨質所構成。  1.琺瑯質： 牙齒由外形來分，可區分為牙冠和牙根兩大部分，牙冠的部分是指露於口腔的部分。 而牙冠的表面一層是琺瑯質，主要是由鈣質和磷所形成，成為人體中最堅硬的組織，它除了咬碎食物之外，也保護下層的象牙質，但當它一旦形成之後絕對不會再生，因此當它有蛀洞產生後是不可能像人體其他組織會再自行修復，蛀牙會隨著時間之增長而增大破壞的面積；所以當它一被破壞時，就需立刻請牙醫師來治療填補，以免再度破壞的發生。 很不幸由於琺瑯質內部並不具神經與血管，是故有病變時並不呈任何徵兆，無法及早治療；為了保持牙齒的健康，有必要定期作口腔檢查，讓牙醫師及早發現及治療。 2.象牙質： 象牙質位於牙冠部的琺瑯質及牙根部的牙骨質的下層，它是由鈣化骨樣組織所構成。由於它對生理和病理的刺激有反應，被認為是種活的組織，和琺瑯質不同的是，它終身都會繼續不斷的生長。也就是當蛀牙或者牙齒耗損時，象牙質會形成新的象牙質來防上牙髓的暴露。當然蛀牙破壞得太快時，所形成的新象牙質是來不及防止牙髓暴露的。象牙質本身有無數的小管，管內有成齒質細胞突，對外界來的刺激是會有疼痛反應，所以當醫師磨到此層時，患者往往會有酸痛的感覺。至於硬度方面是要較琺瑯質來得軟，較牙骨質來得硬些，並且富有彈性。 3.牙髓： 牙齒中央有個洞稱作牙髓，它的裡面充滿了神經、血管和淋巴管，總稱牙髓。這些神經、血管、淋巴管會經由牙根尖端的小孔（根尖孔）而與顎骨內的神經、血管、淋巴管相連接。它具有形成新的象牙質和維持牙齒生命的功用。並且由於牙髓內的痛覺神經末梢，會接受冷、熱物理和細菌的刺激，因此也擔負了牙齒感覺的職責。外來的刺激會使牙髓發生退化而死亡。整個髓腔及根尖孔也會逐漸的變小。 4.牙骨質： 牙骨質為覆於牙根部牙本質的外側組織，具有與骨髓相同的構造，通常終身會不斷生長。從牙骨質內有很多堅韌的纖維會延伸入顎骨內，藉著這些纖維使牙齒牢固地吊立在顎骨內。所以牙骨質主要的功用是使牙周纖維附著在牙根上。 牙周組織是什麼？ 牙周組織通指牙齒周圍支持的組織，包括了牙周韌帶、齒槽骨、牙齦及牙骨質等。 1.牙周韌帶： 牙周韌帶是位於牙根與齒槽骨之間的部分，它是種極富彈性的結締組織纖維，包圍於牙根之牙骨質並與牙齦及齒槽骨相連接，有穩固牙齒作用。 當牙齒咬到硬物時，能經由它加以緩衝，將咬合力平均分散於齒槽骨內，而避免牙齒及齒槽骨受損。 在牙周韌帶內並有神經及血管分佈，因此提供齒槽骨的形成和營養，主要纖維的形成，感覺作用和牙骨質的形成等功用。 當牙髓壞死時，細菌會經由根尖孔向外擴散，首先波及的是牙周韌帶，牙周韌帶被細菌感染而發炎成為牙周韌帶炎，此時病人會覺得牙齒浮浮的，咬到時會感到疼痛。 2.齒槽骨： 它是由膠質、礦物質、纖維蛋白和基質所組成。齒槽骨是與牙齒共亡存，若牙齒脫落後，它就會發生吸收的現象，逐漸消失。一般我們是藉著X光片來檢查它是否健康，正常的牙齒在X光片上可以看到其根部周圍有條完整的白線，若有牙髓疾病或者牙周病者，則會破壞這條白線的完整(這條白線就是齒槽骨的硬板層)。當然齒槽骨會有形成維持它的作用，一般來說，受張力的地方會有骨頭的再形成，受壓力的地方骨頭會發生吸收現象，是故矯正牙齒就是利用這個道理來矯治牙齒。 3.牙齦： 牙齦粘膜是種特殊化了的口腔粘膜，表面是有角化的現象，是用來對抗咬合時的壓力及外來的刺激，若作適當的刷牙和按摩可增加它角化的程度。 正常的牙齦是呈粉紅色，堅硬而有彈性，並在牙齒的齒頭部呈刀緣般緊密的附著。 老年人的牙齦則會隨著年齡逐漸萎縮，而將齒頭部甚而牙根部露出，由於根部的敏感則會感到酸痛。 貧血的病人，他的牙齦會呈現蒼白的色澤。 若發炎時，則會由於淤血的現象使牙齦邊緣紅腫，易出血，並與牙齒分離而形成囊袋，造成初期的牙周病，當然也會因為殘餘食物堆積腐敗而形成口臭。 由於初期的邊緣牙齦炎，沒有疼痛的感覺，往往會被忽略掉，都是等巖重了才去就醫，總之為了預防牙周病及保持口腔的健康必須接受定期檢查，並請牙醫師潔牙。 牙周病 牙周病的病因有很多種，我們大致歸類為以下幾種治療方法，一般牙醫師們會採用其中一種或者更多種來治療牙周病： 1.刮除牙結石和口腔衛生預防：清除牙齒周圍的沈積物和牙結石，可以減少組織腫大、流血、疼痛以及囊袋的深度，並可消除牙齦的紅腫。這種刮除牙結石和口腔衛生的預防是牙齦疾病最基本的治療方法。 2.牙根和軟組織挖除術：挖除術可以消除嚴重的組織腫大水腫，並減少發炎。 3. 平衡咬合：咬合傷害是引起牙周病的原因之一，因此必須改正咬合關係，若不改正則牙周治療不可能成功。一般引起咬合損傷的原因是牙齒復形物過高，牙齒轉位和發育異常。不過在平衡咬合之前，必須先將牙結石徹底刮除，減少發炎以及移除肉芽組織，以免肉芽組織在囊內形成壓力，促使牙齒轉仕的可能性。 4.牙齒構造的恢復：所有蛀牙必須治療、填補，以免食物和微生物的貯積來減緩牙周組織的恢復。 5.矯正治療和夾板：矯正治療可以重新建立正確的牙齒相對的關係，並進而減少牙周的發炎。但在矯正治療期間由於矯正裝置容易堆積食物殘渣，故須注意維持口腔的衛生。若組織發炎，齒槽骨流失、牙周囊袋形成促使牙齒不能固定並引起食物包埋，咬合損傷時，則必須使用夾板來固定牙齒，維持牙齒的排列使得咀嚼力量平均，以免傷害牙周組織。 6.口腔衛生的指導：牙醫師教導病人如何實行口腔衛生，這是預防牙周病最重要的方法。 7.營養：營養可影響全身的新陳代謝，組織修復以及體內環境的值定。若缺乏營養則會減少抵抗力而引起感染，同樣地牙周組織會對發炎和破壞的抵抗力降低。因此口腔組織正常的癒合需吸取足夠的營養。 8.外科手術及治療：假如保守的牙周治療還不能消除病理性囊袋時，就須考慮外科治療方法。譬如：牙齦增生過度，就須用外科切除來減少組織的厚度。其他還有牙齦整形術可以修整過薄的牙齦乳頭緣。牙齦切除術可以消除保守治療後殘留的囊袋。骨整形術用於厚的齒槽架和頰側或舌側凹骨。骨切除術用來切除支持的齒槽骨以減少或消除牙周囊袋。骨膜下片狀切除術可使牙醫師移除行有牙根的沈積物、牙結石及彎面不定形的囊袋，也可用無菌自體骨片或同種骨移植來刺激新骨的生成。 牙結石與洗牙 牙結石通常存在於唾液腺開口處的牙齒表面（例如：下顎前牙的舌側表面，上顎後牙的頰側表面）和牙齒的頸部，以及口腔黏膜運動不到的牙齒表面等處。牙結石開始時是軟軟的，會因逐漸的鈣化而變硬。它是由75%的磷酸鈣，15-25%的水、有機物、磷酸錳、礦酸鈣及微量的鉀、鈉、鐵所構成。並呈現出黃色、棕色、或者黑色。 它形成的原因有好幾種說法： 一、由於唾液中的二氧化碳濃度降低，促使無機鹽沉澱於牙齒表面上。 二、由於退化細胞的燐酸鹽酵素使有機磷水解產生磷沉澱於牙齒表面而形成。 三、由於細菌使唾液的酸鹼值升高而呈鹼性，造成唾液中的蛋白質分解，放出鈣鹽，沉澱於牙齒表面上而成。 四、與口水濃度有關，濃度愈大，愈易沉澱。 牙結石形成的速度、形態和硬度因人而異，一般來說新生的牙結石需要十二至十五小時。 快速形成的牙結石要比慢慢形成的牙結石要軟且碎。所有剛形成的牙結石都是軟軟的，經過一段時間的鈣化就會慢慢的變硬。因此在牙結石形成之初，使用口腔清潔法或刷牙法，都很容易清除牙結石，等到鈣化之後就不易清除了。 牙結石對口腔而言是一種異物體，它會不斷刺激牙周組織，並會壓迫牙齦，影響血液循環，造成牙周組織的病菌感染，引起牙齦發炎萎縮，形成牙周囊袋。 當牙周囊袋形成後，更易使食物殘渣、牙菌斑和牙結石等的堆積，這種新的堆積又更進一步的破壞更深的牙周膜，如此不斷的惡性循環的結果，終至牙周支持組織全部破壞殆盡，而使牙齒難逃拔除的惡運。 資料來源: 湯尼大夫牙醫網
2006/09/17 02:57
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. . . 認識牙周病
牙周病治療可能有助於糖尿病患者改善血糖的控制 文/牙周病防治學術基金會執行長廖嘉士 (2006.8.29) 治療牙周病可以同時改善糖尿病嗎？ 在現今的醫學知識裏，我們很清楚知道糖尿病患者是發生牙周病的高危險群。臨床門診中，經常可以發現嚴重、血糖控制差的糖尿病患者，又同時罹患慢性全口成年型牙周病，而實驗也證明，當治療牙周病時、卻沒有一起控制血糖值，則其牙周病會變得十分難以控制，治療效果也相對變差許多，因此，糖尿病與牙周病必須一起治療，控制效果才會加乘顯現。 不過，最近牙醫學界又有新發現。 根據2006美國牙周病學雜誌的報導，其引述西班牙大學教授Antonio的研究發現，糖尿病患者經過3–6個月的非手術性牙周的治療後，其HbA1c（血紅素糖化值）大約可以降低約20%。 HbA1c是醫學界用來檢測糖尿病患者之嚴重程度及血糖值控制好不好的一個可靠指數，正常人的HbA1c值，大約是在4.0∼6.0之間，因此 Antonio教授發現，在其實驗中之慢性牙周病患者群中，在經過牙周傳統刮除治療後，HbA1c值從7.2降為5.7，接近正常值。 當然在Antonio教授的聲明中，他也特別強調，本次實驗中，因參加人數不足，而且也沒有針對同時患有牙周病及糖尿病的病人，提供沒接受牙周病治療後的血糖值以茲對照，所以，以上的實驗結果，僅供參考，不能視為必然之"因果關係"。 然而，治療牙周對血糖控制沒有任何害處，或許可以經過牙周治療，影響血糖代謝，進而有助於控制糖尿病，不過，這需要醫學界更多努力來澄清與證明。 人體的所有器官都是生命共同體，因此千萬不要小看牙周病對身體的影響，及早治療是必需的。 牙周病與糖尿病的關係 文/ 牙周病防治基金會副執行長林世榮 糖尿病是國人極為常見的疾病。卻常因為免疫功能受到障礙，影響傷口癒合及容易感染等問題。牙周病也是國人極為常見的疾病，然而糖尿病的後遺症影響全身，牙周組織自不例外。同時併有糖尿病及牙周病的患者，更當注意防範因糖尿病控制不良而引起牙周病更趨嚴重的問題。 在未控制的糖尿病患口中，常見有以下的症狀：口角炎、口腔灼熱感、口水減少、細菌種類改變以及黴菌感染，而最顯著的影響可能便是因為免疫防衛機制功能降低及易受感染程度增加，導致的一些破壞性牙周疾病。比如：膿種產生、糖尿病性的牙周膜崩解、牙齦腫大、牙齦息肉及牙齒搖動。但若在控制良好的患者中，這些現象則極少發生。 在一些臨床研究中，發現如果患者在45歲以上，有糖尿病及抽煙的情形，比沒有糖尿病及抽煙的人得到牙周病的機會高出20倍。在有糖尿病者得牙周病的機會比沒有糖尿病的人多2-3倍。而通常在30歲以後，10年以上糖尿病病史的患者會有嚴重的牙周破壞，比如嚴重的牙齦發炎、較深的牙周囊袋、快速的骨頭破壞以及較常發生的牙周囊腫，尤其在一些口腔衛生不佳的患者更為常見。 糖尿病本身並不會引起牙周病，但是因為糖尿病本身會改變身體免疫系統或是牙齦組織的膠原纖維代謝，而加速齒槽骨喪失及延緩牙周組織的癒合能力，若再加上不良的口腔衛生，可想而知，必然導致嚴重的牙周破壞。而在以往的研究中發現，在控制良好的糖尿病患者中，牙周組織的情形與正常人相似，而在控制不良的糖尿病患者中，可能會有較壞的後遺症。且治療效果常不如預期的好，因此糖尿病控制的好壞，就成為牙周病嚴重的指標。另外有些研究結果顯示牙周病治療可以減少病患對胰島素的需要量，對糖尿病控制有正面幫助。 糖尿病是導致嚴重牙周病的危險因子，而很多嚴重牙周病的患者可能是一些潛藏而未發覺得糖尿病患者，因此若有牙齦明顯發炎腫脹、牙齒移動的人，最好也能做一下糖尿病的篩選。總之，良好的糖尿病血糖控制，維持乾淨的口腔衛生，定期看你的牙醫和早期的治療，才是讓您牙周健康的不二法門。 ~~文摘自本基金會93年2月修訂之《牙周病與全身系統疾病的關係》( 財團法人牙周病防治學術基金會 ) 牙周病與菌血症---心臟血管隱形殺手 文/台大牙周病科主治醫師王敏瑩 你知道在口腔內的細菌數目有多少嗎？答案是在一立方毫米的牙菌斑中可以有高達一億的細菌，而且口腔內除牙齒外，舌頭、黏膜、唾液等都是細菌隱藏的溫床。有人會問，這麼多的細菌，會傳染嗎？近年來微生物學和分子生物技術的發達，的確發現在父母與孩子間，甚至夫妻間，都可以找到相同的菌株。甚至有報導指出，兩名有嚴重牙周病的患者，感染途徑可能是經由其中一名患者所飼養的狗。不過即使出現相同菌株，並不代表一定會得到牙周病。是否出現還是得視個人之免疫抵抗能力與環境因素，不過口腔內這麼龐大數量細菌，確實也滿嚇人的。 現實生活中，每天的刷牙、使用牙線，甚至一般咀嚼時，都有可能把口內細菌帶至血液中，造成短暫無症狀之菌血狀態。當然在接受牙科治療時，一些侵入性治療過程，如拔牙、洗牙、牙周手術等，更會提高血中帶菌的機會。雖然血液中並非如大家想像般無菌，而大家都活的好好的，那有什麼關係呢？ 事實上，一般在血中出現少量細菌，大多是短暫，而且數量少，並不會造成傷害。而且讓身體的免疫防衛系統提高警覺，更有助於對於一些致病菌產生抵抗防衛能力。但是，若菌血狀況不斷發生，而且滲入的細菌數量大量增加時，長期累積結果，即會增加慢性疾病的發病風險。 以往，牙醫師都警覺到牙科治療處置時，可能造成菌血狀況，因此一些患全身性疾病的高危險群，如有先天性心臟病、風濕性心臟病、置換有人工心臟瓣膜或換心等病患，在接受牙科處理前，均要預先服用抗生素，以避免細菌感染所造成的感染性心內膜炎。然而近來研究卻顯示，因牙科治療而引發的感染性心內膜炎機會，不如想像之多；反而是長期累積無症狀的菌血狀況影響更大。 以往，牙醫師都警覺到牙科治療處置時，可能造成菌血狀況，因此一些患有全身性疾病的高危險尋，如有先天性心臟病、風濕性心臟病、置換有人工心臟瓣膜或換心等病患，在接受牙科處理前均要先服用抗生素，以避免細菌感染所造成的感染性心內膜炎。然而近年來研究顯示，因牙科治療而引發的感染性心內膜炎機會，並不如想像之多，反而是長期累積無症狀的菌血狀況的影響更大。 事實上，每天的刷牙或咀嚼，一個月就可能累積了5376分鐘的菌血機會，比起六分鐘拔牙，不難看出長期無症狀菌血狀況對有慢性疾病病患全身健康有更大的影響。 也有研究指出，使用電動牙刷刷牙兩分鐘後，在血中便可測試到有細菌的存在。當牙齦發炎或牙周炎愈嚴重時，發生菌血狀況的比率更高，同時血中分離的細菌種類也增多。實驗也證實對患有牙周炎的老鼠，會較口腔健康的老鼠，更容易得到感染性心內膜炎。 更重要的是口腔衛生不良，相對堆積在牙齒或牙齦溝內的細菌數目也會增加1至10倍，也大大提高細菌入侵機會，增加菌血狀態可能性，而連帶導致白血球數量增加。若入侵的細菌，具有影響血小板凝聚的的相關蛋白質、纖維蛋白等，更會影響凝血機制；而且在牙周病或口腔衛生不良時，細菌多屬厭氧性細菌情況，細菌本身或其產物所引發發炎時釋放出的一連串炎性物質，目前被認為可能導致血管的病理變化，進而影響心臟血管疾病的因素。 當然，預防勝於治療，要減少菌血的發生，最有效的方法，就是要有良好的口腔衛生。有牙周症狀儘早處理，把發炎症狀控制。雖然我們無法把口腔變為無菌，但良好的口腔衛生、健康的牙齦，可減少細菌的數目，更重要的是使一些致病厭氧菌，無法在口腔中立足，以減少發生菌血症時間。而在牙科治療前，使用漱口水漱口，都可以有效控制菌血狀況，所以當我們在重視牙科治療所引起的菌血症時，更應正視不良口腔衛生，患有牙周炎所引發長期慢性累積無影結果。 ~~文摘自本基金會93年2月修訂之《牙周病與全身系統疾病的關係》( 財團法人牙周病防治學術基金會 ) 牙周病與骨質疏鬆症 文/台大牙科兼任主治醫師廖嘉士 牙周病與骨質疏鬆症有相關聯嗎？乍聽之下兩者似乎八竿子打不著邊，然而現在有愈來愈多的醫學報導指出，骨質疏鬆症可能會是牙周病破壞的一個加重風險因子。 骨質疏鬆症是只骨骼質量的減少，進而可能演變成骨折、變形、失去功能等，是停經婦女最常見的代謝疾病，然而骨質疏鬆症是安靜、潛伏的殺手，臨床上往往沒有疼痛，沒有症狀，除非發生骨折、變形，否則鮮有人注意。牙周病則是一種因細菌感染引起的發炎反應，會造成牙周結締組織及齒樔骨的喪失，這與骨質疏鬆症有一些共同的危險因子，例如年齡的增長、抽煙或免疫系統降低等等，因此不得不讓人懷疑牙周病與骨質疏鬆症關聯性。 美國學者最近發表研究報告指出，停經後婦女患有骨質疏鬆症者其下顎骨的骨質密度比沒有骨質疏鬆症婦女來的低許多，且牙齒喪失的數目也較多。另外日本的學術報告也發現停經婦女當中，牙周健康者其咬合力量是全口無牙的六倍，同時其腰椎骨質密度也較之全口無牙者來的強多了，可見停經後婦女若合併牙周病以致牙齒脫落、咬合力量銳減，也可能是骨質疏鬆症的一項加重因子。 目前國人不管是罹患牙周病或是骨質疏鬆症者日眾，兩者是當前公共衛生的一大課題，因此屬於高危險群的停經婦女，要特別注意鈣質的攝取量，並經常運動、不抽煙，並接受婦科醫師建議服用代用賀爾蒙，同時定期做牙周病的檢查或治療，有健康的口腔才能有健康的身體。 ~~文摘自本基金會93年2月修訂之《牙周病與全身系統疾病的關係》( 財團法人牙周病防治學術基金會 ) 小心！牙周病偷偷讓你無齒！ 文/台大牙科教授侯連團 牙周病是自有人類以來所有人類疾病中罹患率最高的慢性疾病之一，在先進國家中大約70-85﹪，35歲以上的民眾都罹患有不同程度的牙周病。而國內非正式的調查也顯示，約90﹪的民眾有此疾病。於牙周所產生的疼痛不適，甚至於嚴重時牙齒會搖動，移位或脫落，造成病患極大的精神壓力，就醫時所耗賴的時間和金錢更是難以估計，所以對這個平常大家不太容易察覺、慢慢進展的牙周絕不掉以輕心，應每半年做一次完整的牙周健康檢查，特別是35歲以後，以期能早期發現治療。 常見的慢性牙周病一般可分為牙齦帶和牙周帶。這兩種臨床症狀不盡相同的疾病，一般籠統合稱為牙周病。牙齦炎主要的症狀限發生在牙組織內，牙齦發紅、腫脹、隱隱疼痛和刷牙流血是常見的現象。 而牙周炎除了會有上述牙齦炎的症狀外，更進而侵犯牙齦下方的齒糟骨和牙周韌帶。一旦齒槽骨和牙周韌帶都受到破壞分解，當然牙齒就開始鬆動，吃東西變得酸軟無力。牙齦和牙齒之間產生剝離，形成囊袋。吃東西後的細小食物殘渣極易掉入囊袋內。被其內孳長的細菌利用發酵而溢出口臭，嚴重時有時會發生膿腫、發燒等現象。 牙周病的原因到底是什麼呢？經過科學界30-40年來深入的研究結果發現，吃完食物不刷牙（口腔衛生不良）的人，留存在牙齦附近牙頸部的牙菌斑是罪魁禍首。也就是說牙周病是一種慢性細菌感染造成的疾病。牙頸部的細菌斑（也叫牙菌斑）如果仔細計算，一毫克的牙菌斑約有一億個細菌，可見牙菌斑的可怕。況且牙菌斑內有十餘種毒性很強的厭氧性細菌，諸如多形牙齦桿菌，具細菌外毒素的小桿菌、螺旋菌等。 這些細菌不但會侵入牙周組織，入侵的細菌本身及其所分泌的毒素則會激發牙齦組織內強烈的破壞性免疫反應，造成牙齦、牙周韌帶和齒槽骨的崩解破壞。牙菌斑形成後也會順著牙周炎產生的牙周囊袋內，由牙頸部向牙根方向延伸堆積，並且逐漸鈣化形成牙結石。由於牙結石表面粗糙，容易擦傷已經發炎的牙齦而引起出血，也容易使細菌和其毒素滲入牙周組織。如此惡性循環的發展下去，牙周組織及齒槽骨繼續萎縮的結果必然形成嚴重的牙周炎。 很可惜牙周炎在發展成為初、中期的嚴重度的過程中，大部份病患並不自覺得有大難臨頭，即使有本文前述的症狀，病人常不會主動去看牙醫檢查，因而錯過早期診斷治療的機會。其實這種症狀緩解並非代表牙周病完全痊癒了，而是較急化期轉入慢性變化期而已，沒有妥善的治療是不會自動痊癒的。所以牙周病最重要的原因是在牙頸上下堆積的牙菌斑和鈣化的牙結石。沒有它們是不會有牙周病的。 目前在台灣社會上有很多人吃檳榔。而且民間還有人流傳，吃檳有益健康，可以預防牙周病。其實這個認知並不正確，嚼食檳榔的人還是有不少人可被發現同時伴隨有牙周炎。只不過吃檳榔的人所罹患的牙周病，主要原因根據他人相關的調查研究結果認為，大部份檳榔族於社會經濟層次和教育水準較低的人。多半從事勞務工作，健康常識缺乏，口腔衛生不良。牙菌斑和牙結石常常堆積很多，又沒有定期看牙醫師清除牙菌斑和牙結石等必要的保養，因此他們發生牙周病的原因是和一般口腔衛生不好的人是一樣的。目前尚無有力的科學證據證明檳榔直接可以引牙周組織的破壞。 ~~~文摘自本基金會93年2月修訂之《牙周病與全身系統疾病的關係》( 財團法人牙周病防治學術基金會 )
2006/09/17 03:55
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Re: (轉貼) 淺談牙膏與漱口水對防治牙周病的效果 |
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資深會友
註冊日期:
2005/05/17 10:39 文章: 1395
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完整牙周檢查的準則 日期：2002/7/18 一、本文 簡介 中華民國牙周病醫學會為牙周病訂定下列完整牙周檢查的準則。適當的篩選步驟可用來評估是否需完整的牙周檢查。世界衛生組織制定的社區牙周治療需求指數(CPITN)可用來做牙周 病的篩選。 患者之評估／檢查 評估一位病人的牙周狀況需取得牙科病史，並由臨床和ｘ光檢查評估口腔內、外結構。應記錄所有檢查的發現。因專科或急診所做的特殊檢查也應完整的記載並保存。 1. 應取得病人的醫療病史及病人目前狀況，並找出會影響治療、病患處理和治療效果的誘因。 其中包括：糖尿病、高血壓、懷孕、抽煙、吸毒、藥物使用或濫用及現有可能會影響牙科及牙周手術性治療的情況。假設牙醫師判斷此情況須要更進一步的評估，可會診其他醫療專業人員。 2. 牙科病史包括病人來求診的原因與主訴。過去牙科與牙周治療情形及記錄，包括治療前的ｘ光片，都可能有幫助。 3. 檢查並評估口外結構。顳顎關節及其相關結構也要一併檢查。 4. 口內組織與結構包括口腔黏膜、咀嚼肌、嘴唇、口腔底、舌、唾液腺、上顎和咽喉都要檢查及評估。 5. 檢查並評估牙齒和贗復體。檢查應包括缺牙和贗復體的情形、齲齒、牙齒搖動度、牙齒位置、咬合及牙齒間的關係、異常副功能習慣(parafunctional habits)的徵兆與牙髓情形。 6. 基於診斷的需要，我們可為病人照新的ｘ光片，以評斷牙周及植體周圍組織的情形。因此放射線影像的品質很重要，此外並應留意放射線檢查異常的情形。 7. 牙菌斑與牙結石及其分布也要檢查。 8. 檢查牙周軟組織，包括植體周圍組織。滲出物(exudates)及其型式也要評估。 9. 探測深度、牙齦邊緣位置(臨床附連高度)與探測時流血需要評估。 10.評估黏膜牙齦情形以確定角質化組織是否缺乏、繫帶是否在正常的位置，及是否有其他的組織異常的情形(例如牙齦或邊緣組織退縮)。 11.檢查以決定有無根叉侵犯的情形、侵犯的位置與嚴重程度。 12.除了一些傳統的評估方法，例如視診、探測深度和放射線檢查，也可利用診斷模型、微生物與其他生化檢驗、放射線影像或其他適當的醫學檢驗以評估牙周的健康情形。 13.所有臨床異常的發現都應記錄在病歷上。 14.假如有需要應轉診並做記錄。 15.應根據檢查結果向患者提出診斷的與相關的治療計畫。病人應被告知病程，變通的治療方法、潛在的併發症、預期結果，與其在治療過程中應負的責任。且應向病人解釋沒有治療的可能後果。 二、治療項目與說明 牙周檢查 (periodontal examination) 牙周檢查的主要目的在評估致病因子、辨識牙齦發炎與牙周破壞情形，並找出可能影響治療的危險因子。 臨床上完整的牙周檢查應包括牙菌斑與口腔衛生評估、牙齦外觀、牙周探測附連高度與囊袋深度、牙齒動搖度、根叉病變、黏膜牙齦問題、牙齒與咬合檢查及口腔放射檢查、全身或局部危險因子評估。 此外其他微生物、免疫…等輔助檢驗系統也可增加吾人對病因或疾病活性的了解。然而完整的牙周檢查相當耗時，因此學會建議先對初診的患者做牙周病的篩選，依WHO社區牙周指數 (CPI)，平均約五分鐘即可判斷患者之牙周治療需求。詳細的篩選方法請參閱學會牙周病學現況之牙周病篩檢與分類 (periodontal disease classification and screening) 。 牙周放射線檢查 (periodontal radiographic examinations) 牙周放射線Ｘ光檢查一般為獨立的檢查項目。其目的在評估齒槽骨破壞程度且有助於判斷牙周骨垂直或水平的缺損形態。 為達到診斷的品質，一般約需14至16張根尖片及四張垂直咬翼片。垂直咬翼片除加強骨缺損形態的判讀也有助於根叉病變的診斷。 取模與咬合檢查 (impression and occlusal examinations) 取模與咬合檢查可為獨立的檢查項目。若有需要可取診斷模型並做徹底的咬合檢查。 除檢查牙齒有無旋轉、位移、開縫、延長、牙弓是否對稱、上下顎咬合關係、有無過早接觸或咬合干擾之外，也應注意有無不良補綴物，並應檢查顳顎關節、咬合肌與咬合功能。 病人教育與菌斑控制 (patient education and plaque control) 病人教育與口腔衛生訓練可為獨立的項目。內容應包括教育病人牙周病的病因、病程、可能的併發症、預期治療的效果、與不治療可能產生的後果及對生活品質的影響。 應針對病人的個別需要，加強其治療動機。菌斑型牙齦炎主因是病菌感染，因此應強調口腔衛生訓練，包括牙刷、牙線、及相關產品的正確使用，藉由牙菌斑的控制，以維持牙齦健康。 其他輔助檢驗系統 (other adjunctive, laboratory procedure) 其他輔助性微生物、免疫或生化檢驗可為獨立的檢查項目。對侵犯型牙周炎與頑固型牙周炎的患者，有時需利用特殊的檢驗系統以輔助診斷與治療。 例如DNA探針與細菌培養，可鑑定囊袋中的菌種並測試其抗生素敏感性，以提供用藥的選擇。以免疫或生化檢驗分析牙齦溝中細菌或宿主分泌的酵素或蛋白質，有助於了解特定部位牙周病的活性。 三、牙周病學現況 (中華民國牙周病醫學會出版) 1. 牙菌斑控制(plaque control)─賴弘明醫師，1993. 2. 維護治療(maintenance therapy)─袁國、曾春祺 醫師，1995. 參考資料 1. 歐陽玲.牙周病的檢查診斷與分類。中華牙周醫誌。1:21-30，1996. 2. 王敏瑩.牙周病的預後與治療計畫。中華牙周醫誌。2:63-75，1997. 3. American Academy Periodontology. Parameter of care, 1996. 4. American Academy Periodontology (position paper). Diagnosis of periodontal diseases, 1995. 5. American Academy Periodontology (position paper). Guidelines of periodontal therapy. J Periodontol, 69:405-408, 1998. 治療準則 現況報導 牙周病篩檢 口衛宣導手冊中常指出，國人中90％有嚴重不等的牙周病。然而只有特殊或末期牙周病才有明顯疼痛的症狀。因此，許多人稍不留意即可能延誤病情而抱無牙之憾。也常有患者埋怨醫師未能適時診斷牙周病情並盡應有告知的責任。主要是因為正確的牙周診斷需牙周探測及放射線檢查，無法僅由肉眼分辨。因此牙周病的防治應由民眾及牙醫師的教育雙管齊下才能奏效。筆者提出個人淺見及為學會製作牙周病宣導海報之初稿，願諸位先進不吝指導，共為國人口腔保健盡一份心力。 一、牙周病嚴重影響我們的生活品質 雖然大部份的牙周病都不痛，但是牙周病的症狀常常會影響我們的生活品質。牙周病的症狀包括：口臭、牙齒移位或漏風、牙肉退縮、牙齒變長、牙齒動搖、牙肉出血、流膿及不潔的牙垢。口臭會影人際關係及自信。牙齒移位、漏風、及牙垢對美觀、發音及心理會有負面的作用。牙齒動搖、甚而脫落，則影響了咬勁及食慾，甚而有殘障的感覺。牙齒變長及牙縫變大除了美觀的問題，也易給人老化的印象。此外，牙肉出血、流膿對親愛的家人及親密的伴侶都是威脅。想到接吻時口內血、膿交融的情景，還真影響興緻呢！ 二、牙周健康是口腔醫療的基礎 牙周組織是牙齒的地基，沒有穩固、健康的地基，所有膺復、根管、矯正…等工作都可能如「林肯大郡」悲劇收場。牙周病醫師是牙齒的守護神，也是口腔的環保工程師。在所有口腔復建工作之前別忘了先為牙齒留一片清新之地。此外，更要有定期保養的觀念，冷氣、汽車沒有定期保養引擎就容易出大問題；有那棟漂亮堅固的百年老宅沒有定期清潔及維修呢？想終身擁有健康的口腔品質就別忘了您牙周的捍衛戰士─牙周病專科醫師。 三、牙周感染會影響全身健康 最近越來越多研究證據顯示牙周感染會影響全身健康。例如：罹患牙周病的患者心肌梗塞與中風的機率是一般人的三倍。糖尿病患者若同時伴有嚴重牙周炎，則其血糖可能更難控制。孕婦若有牙周炎則其流產或新生兒體重過輕的機率是一般口腔健康良好者的七至十倍。最近也有學者指出牙周狀況口腔衛生不好的老人其罹患吸入性肺炎的機率較高。由此可知牙周健康是全身健康的基礎，若能預防牙周病，進而減少因其導致的全身不良影響，全家的生活品質才更有保障，社會醫療與資源的浪費更可大幅減輕。 四、牙周病菌會感染給家人及伴侶 根據分子流行病學的研究，牙周病會經由父母傳給子女，且也會在伴侶間互相傳染。牙周致病菌可經由唾液傳給家人及伴侶。也有遺傳學的研究證實某些與牙周病有關的基因會遺傳給下一代。因此牙周病的預防與治療應該全家一起來。若家中有任一成員有嚴重牙周病則所有家人皆應請家庭牙醫師進行牙周病的篩檢。 五、建立自信幸福的人生，請即刻接受牙周病篩檢 中華民國牙周病醫學會採用世界衛生組織建議的社區牙周指數做為牙周病篩檢的方法。檢查的工具是具有特定刻度的牙周探測計。牙周病的嚴重程度依探測時出血、牙結石、及探測深度分為四級。當探測深度超過5mm時，則應進行完整性牙周檢查及治療。由於社區牙周指數相當簡單易學，且通常五分鐘內即可完成全口的篩檢，學會建議牙醫師主動為患者做牙周病篩檢，幫助國人避免無牙之痛，並建立自信、幸福的人生。 牙齦下沖洗在牙周治療中的角色 牙周炎是屬於感染性疾病。長期研究証明以結石刮除 (scaling) 及牙根整平術 (root planing) ，可以有效降低牙周囊袋的致病菌種，是一種治療牙周炎的常規模式。 不過患者口腔衛生維護情形、囊袋的深度以及牙根的解剖形態4都會影響結石清除及牙根整平術的效果。 而且有致病菌會侵犯及浸潤在表皮及牙周結締組織中，逃避常規的結石刮除與牙根整平術的清創治療口腔中其他組織如舌頭、扁桃體 (tonsils)、唾液 (saliva) 以及口腔黏膜均為牙周致病菌貯藏之處，經過一段時日都可能轉移到牙周囊袋中滋生。因此經過單一療程的結石清除及牙根整平術後8至12週內，可觀察到菌斑內菌種又會慢慢開始回復到治療前的基準。 意即常規的治療模式可降低囊袋內的致病菌，牙齦上菌斑控制(supragingival plaque control)，有助於控制菌斑之成長及牙齦發炎指數。 但對大於 (含等於) 6mm以上囊袋內的菌種控制，較沒有明確的效果。因此許多學者嘗試在牙齦下施予局部制菌劑或抗生素為輔助性治療，以得到更理想的抑菌治療效果。 牙齦下局部輔助使用的抑菌劑與抗生素有相當多種，牙齦下沖洗常用的藥物包括Chlorhexidine、雙氧水、氟化錫、碘化物與metronidazole 或四環黴素。 牙齦下藥劑施予的方式包括牙齦下沖洗、置放不可吸收 纖維、或可吸收之凝膠與藥錠等 。 要達到有效的抑菌或殺菌的效果，使 用藥劑的藥效必需能到達囊袋底部，有足夠濃度並能持續發揮功效才行，一 般漱口的方式由於無法將藥劑有效送達囊袋，而且囊袋內會有牙齦液 (crevicular fluid) 滲出，影響藥劑停留在囊袋內的濃度與時間，因此施行牙齦下沖洗，應考慮如何讓藥劑深入囊袋內，並能長時間停留於牙齦下，克服藥物被快速排除的問題，才能發揮作用。 Chlorhexidine最大的優點就是可與口腔黏膜及牙齒等硬組織結合，在口腔 緩慢釋出並持續地發揮作用，繼而達制菌的效果。 然而許多研究指出， 單純牙根整平術後與配合使用牙齦下 chlorhexidine或四環黴素tetracycline沖洗 為輔助治療，兩者在臨床的療效與牙齦下菌種的改變相差不大。 經重覆多次地牙齦下沖洗，最多僅能短暫降低牙齦下的致病菌種，效果有限 。也有學者發現以5%的碘化物β-iodine作牙齦下沖洗的抑菌效果優於0.2%的chlorhexidine ，在牙周治療過程中，若配合在深部囊袋 (≧7mm) 沖洗，可得到明顯的治療效果，但報告中病人數量較少且囊袋數量未標明，因此仍需更嚴謹的實驗設計來證明5% β-iodine的療效，同時也必須考慮常期使用是否會造成碘中毒(iodine toxicity)的可能性。 同樣地，徹底牙根整平術治療後，合併使用3% 雙氧水hydrogen peroxide或氟化錫stannous fluoride (SF2) 由醫師操作或患者自行施予牙齦下沖洗，並沒有進一步的療效。 美國在1970年代末期，由Dr. Keyes 提出先以傳統結石刮除及牙根整平術，再以蘇打(baking soda)與雙氧水進行牙齦下沖洗，最後以全身性四環黴素治療牙周病，並強調以相位差顯微鏡觀察菌量之變化以為治療之依據之治療模式，由於目前對牙周致病微生物之了解，以細菌形狀根本無法鑑別大多數牙周致病菌，且多位學者系列性的長期研究發現，以傳統結石刮除及牙根整平術治療慢性牙周炎，即可達到不錯的療效，使用蘇打(baking soda)與雙氧水，由於藥劑停留在囊袋內的時間太短，很快就被牙齦液排出，並無明顯療效，因此Keyes technique不但沒有增加傳統治療效果，患者配合度低、增加治療成本、還可能引起組織不良反應，目前在治療牙周病已很少被使用。 牙周病與糖尿病的親密關係 (奇美醫學中心 牙周病科曾春祺主任) 糖尿病是一種常見的疾病，據調查任台灣約有一~二％的人罹患此病，但真正被發現並且接受規律治療的人，不到半數。它主要的致病原理是利用葡萄糖的機能發生障礙。 （讀者若想進一步瞭解，請參閱戴東原教授所著：糖尿病講座。） 那麼糖尿病和牙周病有什麼關係呢？因為口腔和身體的其他部位是息息相關的，兩種疾病的交會點是在糖尿病的併發症。 糖尿病的併發症不但有急性而且也有慢性，更可怕的是它遍佈全身－牙周、眼睛、腎臟、神經、動脈等。它的殺傷力實在非常大。 榶尿病與牙周病有兩個共同特徵： 第一：它們大部份是慢性的表現， 第二：要妳好控制這類疾病，患者和醫師必須密切地合作。 從文獻上我們已經很清楚知道導致牙周病的原因是牙菌斑，更精傕地說是牙菌斑中的細菌。 口腔內的牙菌斑是無所不在的，對於健康的人都會引發牙齦炎和牙周炎，更何況本身罹患糖尿病的人？！ 患有糖尿病的身体對外來的抵抗力較差，據研究糖尿病患者的白血球趨化作用有缺陷，加上利用葡萄糖的機能有問題，因此本身就易於受到感染而且一旦感染，傷口也不易癒合。 所以斧底抽薪的辦法就是和醫師配合來控制血糖的濃度，瞭解自己身體的情況。 糖尿病患者唾液（口水）分泌量會減少，相對地對口腔內雜物清潔效果也會降低，因此臨床上的感覺是有糖尿病的患者，他的牙周病情況也會比較嚴重。 然而有許多究也指出，如果能夠儘早找牙周科醫師治療，如上自己的平常維護口腔的清潔，糖尿病患者的牙周情況仍然可以保持在很好的狀態，整體而言並不亞於健康的人。 因此最重要的是要有勇氣來面對這些毛病。臨床上，我們在治療患有糖尿病的牙周病患者，一定會照會內科醫師，一方面瞭解糖尿病的病情，另一方面雙管齊下對於患者可以得到較好的醫療照顧。 如果患者需要做牙周手術或其他口腔外科手術時，我們也會投與抗生素，在無菌的操作環境下，使術後傷口的感染機會降到最少。 另外有一種非常少見的幼年型糖尿病患者的牙周病就非常厲害，由於此類糖尿病不易控制，因此若患者有此症的病人應儘速找牙周病科醫師治療牙周病，否則時日拖延，則難保不會有變成無“齒”之徒的遺憾呢！ 牙周病之預防 台大醫院牙周病科王敏瑩醫師 牙周病的罪魁禍首，是附著在牙齒上的細菌叢--菌斑，自小孩呱呱落地開始，口腔中便上演一幕幕細菌與牙齒及周圍組織的戰爭。在口腔的溫床中，潔牙後數小時內就有菌斑的形成，因此要控制菌斑的成長，不使毒性強的厭氧菌有滋長的機會，則得靠正確的潔牙方法，以維護口腔的健康，同時要增強個人抵抗力，如有均衡營養，良好飲食習慣，加上定期的口腔檢查，早期發現，早期治療，才能擁有健康的口腔。 1.正確的潔牙 是減少菌斑最有效的方法，由於牙齒之間的縫隙，及牙齒與牙齦之間的牙齦溝，均是清潔上最易忽略的死角，因此牙刷必需放置在適當的位置與角度，甚至配合牙線的使用，才能確實有效的清除菌斑，要掌握操作 的技巧，必須要靠實際操作，因此可以向你的牙科醫師學習正確的潔牙技巧，一旦養成習慣，是最方便省時省錢之道.。我們無法把口腔變成無菌，但細菌的量是可以有效控制的，不讓其為非作歹，但必須長期持 之以恆，才能達到目的 2.漱口水或藥物，只能作為輔助工具 由於漱口藥水無法有足夠時間在口腔內停留，更無法接觸深藏在牙齦下的菌斑，某些漱口水更會造成牙齒的染色，或舌頭麻麻的感覺，故漱口藥水並非長期保健的適當方法。由於牙周病是多種細菌感染，也無法 完全去除，為避免抗菌性細菌產生，抗生素一般只針對有急性感染，手術或特殊体質病患使用，大多牙周病患均無須要使用。 3.增強個人的抵抗力，以減少細菌逞強的機會 要有均衡的營養，抽煙、壓力會減低本身的免疫力，此外一些不當的習慣，如磨牙或缺牙後無重建，造成牙齒移位，導致咬合不正，不但加速牙齒的磨耗，有時也會加速牙周病的進行速度，不得不注意。 4.定期口腔檢查，早期發現，早期治療 事實上，菌斑中細菌可經唾液，在家庭成員中散佈，新生兒的口腔細菌，通常會經由母親或照顧者的唾液傳染給嬰兒，在30%的牙周病患者，其破壞快速並非由細菌一手造成，也有可能是來自遺傳的因素，因此定期 口腔檢查，不但助於早期發現，早期治療的目的，而且家庭中患有年輕便發病的嚴重牙周炎患者，建議其家庭成員也作適當的檢查。 5.牙周清潔工具使用 *牙齒頰側舌側:使用牙刷，刷上顎牙齒時刷毛朝上，下顎則朝下，刷毛對準牙齒與牙齦交接處，刷毛與牙齒縱軸呈45度角，牙刷輕壓向牙齒使刷毛側邊也與牙齒相當大接觸，作短距離水平運動。咬合面刷毛垂直，用前後運動的刷法。在大臼齒最後方可用單束毛牙刷 *牙齒之間: 1)牙齦沒有萎縮:牙線: 有臘與無臘兩種，二種效果一樣好。 無臘牙線把鄰接面刮乾淨時，便可聽到吱嘎聲，而有臘牙線則必須先把牙線上的臘刮完後，才可聽到吱嘎聲，後牙可用牙線柄幫助 2)出現較大牙縫時:超級牙線，兩端為牙線，另一段較粗像毛線構造，便清潔凹面或較大牙縫，另有一端牙線較硬，如牙線穿引器把牙線帶入牙縫。牙間刷，牙周病患牙齒間逢隙較大時適用 3)固定假牙如牙橋下，臼齒的牙根分岔處:牙線穿引器，可以帶牙線穿過 4)老人家或手操作不便者，建議用電動牙刷 5)沖牙機，只能沖掉食物殘渣，不能有效去除菌斑 牙周病症狀與病因 台大醫院牙周病科王敏瑩醫師 牙周病為慢性疾病，一般臨床症狀並不明顯，除非急性發炎時引起腫痛或經由牙齒定期檢查，才被診斷出來。 I. 牙周病的警訊 1.牙齦紅腫,疼痛 2.刷牙流血 3.牙齒鬆動、移位、牙齒顯得較長,嚴重會自動脫落 4.口臭 5.咀嚼無力 6.齒間出現裂縫 II. 造成牙周病的原因 大部份牙周病患，留存在牙齦附近牙頸部的牙菌斑是罪魁禍首。也就是說牙周病是一種慢性細菌感染造成的疾病。如果仔細計算，一毫克的牙菌斑約有一億個細菌，口腔除牙齒外，黏膜、唾液都是細菌的溫床，況且牙菌斑內有十餘種毒性很強的厭氧性細菌，這些細菌不但會侵入牙周組織，入侵的細菌本身及其所分泌的毒素，則會激發牙齦組織內強烈的破壞性免疫反應，造成牙齦、牙周韌帶和齒槽骨的崩解破壞。 牙菌斑是造成牙周病的主要元兇，可是下列因素也會影響牙齦的健康 1.抽煙 香菸內尼古丁會抑制多核性白血球的功能，減少體內對細菌抗體的量，使身體防衛牙周致病菌能力受影響，造成牙周病的惡化及蔓延，抽煙者牙周病治療也常無法達到預期效果，也有高復發機會。 2.懷孕與青春期 婦女在懷孕其間，身體上荷爾蒙改變，會促使牙周病菌數目大量增加，加重原本存有之牙周問題，牙齦發炎的比率因而大增，甚至有些婦女會形成懷孕肉芽腫瘤。停經後婦女患有骨質疏鬆症者，其下顎骨的骨 質密度比沒有骨質疏鬆症婦女來的低許多，且牙齒喪失的數目也較多。 3.壓力 4.藥物 5.磨牙 6.糖尿病 臨床數據指出，45歲以上如果患有糖尿病及抽煙的人，會較沒有糖尿病，沒抽煙的人，多20倍機會得嚴重的牙周病。糖尿病患者會因身體免疫系統改變，影響牙齦組織膠原纖維代謝，而加速齒槽骨喪失，及延緩牙 周組織的癒合能力，所以血醣控制不佳的病患，牙周治療效果也較預期差。 7.其他全身性疾病:如白血病,愛滋病會增加發病機會 受愛滋病毒侵犯患者的牙周破壞，會較一般慢性牙周病者來的迅速，可在短短3~4月時間，高達一公分的深度，而一般慢性牙周病患者，10年左右才有可能產生同樣深度的齒槽骨侵蝕。除此外，也可以在牙齒與牙齒之間 的牙齦出現凹狀糜爛，甚至骨頭外露而感劇烈疼痛。 口腔健康為全身健康之本，牙周病感染也會影響全身的健康，牙周病如何影響全身健康，目前作用機轉仍未清楚，一些初步之證據顯示牙周感染與身體其他感染一樣，細菌本身或產物，會增加炎性分子的分泌，而且口內部分細菌，更具有影響血小板凝聚的蛋白，影響凝血機制，導致血栓形成，而增加心肌梗塞、腦中風的機會，導致血醣代謝不良，早產兒的原因。 牙周導引組織再生術 (奇美醫學中心 牙周病科曾春祺主任醫師) 我們都知道牙齒周圍組織只要經過牙菌斑的破壞，齒槽骨就很難再長出來。 雖然牙周病學的前輩們想盡辦法在治療時，希望能恢復原來未被破壞前的情況，原來在牙周組織癒合的過程中，修復的細胞分別來自上皮細胞、牙肉中的結締組織細胞、齒槽骨內的骨細胞加上來自牙周膜中未分化的間葉細胞。 這些細胞對於破壞後的癒合都有汗馬功勞，可是由於上皮細胞的生長速度太快，遠超過其他三種，因此以往的研究發現大部份都被上皮細胞佔據而形成上皮細胞與牙根表面的粘連，而不是原有的結締組織附連。 八O年代北歐的學者就接連著一連串的研究，發現主要造成結締組織附連癒合(亦即恢復原來未破壞前的牙周組織)的細胞來自牙周膜的間葉細胞。 有一天有位學者靈機一動，將一種用在修補心臟血管的鐵氟龍膜拿來阻隔其他細胞，而只讓間葉細胞生長，結果證實效果不錯。因此他就進行動物(要是猴子)和人的實驗，效果很好。 一九八八年美國就開始有這種牙周導引組織再生膜的上市。這是牙周病治療中的一大突破。 當然有一利必有一弊，這種再生膜的優點就是能阻隔上皮細胞、結締組織細胞和部份的骨細胞，使破壞掉的牙根表面能恢復已往未破壞前的景觀， 最好的例子就是後牙二級根叉病變或是二、三壁牙周骨缺損的病例。 缺點是不能適用於所有的牙周破壞，就好像不能將六十歲的身體變回二十歲的身體一般。 另外它是一種不可吸收的膜，當手術埋入後六個星期須將它取出。此外它的價錢一片約三千元左右，費用較高。 目前針對這種不可吸收的缺點，已有一群學者正在努力尋找可吸收膜來取代，而且已有一些成績，假以時日，相信未來將是可吸收牙周組織再生膜的天下。 有了這種再生膜，對於牙周病的治療提供了新且有效的療法，讓部份破壞的牙周組織再生長出來對於治療牙周病的醫師多了一項挑戰，也讓患者享受具體的醫療成果。 這是我們夢寐以求的事呢!從整個牙周病冶療學的研究中，我們深深地體會到要將破壞了的組織想盡辦法予以恢復原來的面貌，至目前所得到的成果都是事倍功半，也都逃不過耗時、耗力和耗錢。 如果能夠預防這些病變的發生，那才是最省時、省力和省錢的方法。 此外定期檢查，早期發現及早治療，雖是亡羊補牢，但仍是較省時、省力和省錢的方法，讀者朋友們，您說是嗎?有了上述觀念後，更重要的仍是要去做才會有效的。 牙周手術幫助您重建健康、功能、美觀、形象、自信幸福的一生 (吳金俊主任) 1.牙冠增長術讓牙齒健康、耀眼 什麼是牙冠增長術 牙齒可分為牙冠及牙根兩部分，牙冠增長術就是把牙齒變長，也就是把露出在齒肉外面，肉眼可看到的部分即所謂的臨床牙冠變長。 為什麼要做牙冠增長術 牙肉增大、牙齒蛀到牙肉深層、門牙太短或左右不對稱，會影響美觀、牙周健康或造成假牙易鬆脫，此時需將臨床牙冠變長。 2.軟組織移植術讓您青春永駐 什麼是軟組織移植術 軟組織移植術是將口內角化區域，取軟組織移植到附連牙齦寬度不足處或牙齦退縮、牙根暴露區的一種手術方式。 軟組織移植術包含牙齦移植及結締組織移植等術式。 為什麼要軟組織移植術 牙齦因牙周病變或刷牙方式不當等因素導致退縮後，牙根暴露，附連牙齦喪失，不僅美觀受影響，對冷熱刺激亦極度敏感，以軟組織移植手術，不僅可重新覆蓋暴露的牙根面，恢復美觀與舒適，並有助牙周組織的重建與維護。 3.牙周再生術可將牙齒起死回生 什麼是牙周再生術 牙周再生術是以生物相容性材料阻隔牙齦上皮細胞，提供足夠空間和理想的環境，或以再生因子(牙釉基質蛋白或生長因子)促進牙周韌帶細胞的生長、牙周齒槽骨的再生。 牙周病破壞搖晃的牙齒常可藉此方法恢復穩定健康。 為什麼要牙周再生術 近年來牙科最大的突破之一，就是牙周再生技術。身體的組織一但破壞很少可以再生回來，然而牙周再生技術使牙周治療不再只求牙齒歹活，更有回春之效，帶給飽受牙周病之苦的患者另一個生機。 4.人工植牙是您的第二套永久牙 什麼是人工植牙 人工植牙是將鈦金屬製成的人工牙根植入口內缺牙區的顎骨內，待人工牙根與顎骨密接穩定後，即可取代被拔除的自然牙根做為牙冠的支柱，以製作假牙。 為什麼要人工植牙 傳統假牙的製作必須修磨缺牙區鄰近的好牙。且有時只能選擇製作活動假牙，能發揮的咀嚼功能十分有限，又有需拿上拿下的痛苦。 利用人工植牙的方式可克服傳統假牙的缺點，對長期飽受無牙之苦或無法享受大餐的病人這未嘗不是改善您生活品質的一大福音。 5.牙周病醫師是您全家的好朋友 牙周組織是牙齒的地基，沒有穩固、健康的地基，所有牙齒上的建築都可能如「高屏大橋┘悲劇收場。牙周病醫師是牙齒的守護神，也是口腔的環保工程師。 在口腔復健工作之前別忘了先為牙齒留一片清新之地。此外，根據分子流行病學的研究，牙周病會經由父母傳給子女，且也會在伴侶間互相傳染。因此牙周病的預防與治療應該全家一起來。 讓牙周病醫師成為您的好朋友，共同維護您全家的口腔生活品質與形象。 口臭知多少？ (曾春祺醫師 奇美醫學中心牙周病科主任) 口臭顧名思義的是指口腔及呼吸時所產生的臭味。 自己有口臭的話，與人交談時會引起對方的不愉快，自己也會覺得不好意思。西方人比較重視這個問題，經常我們可以在洋片上看到主角要約會時， 先會在口腔內噴一下，然後才赴會，國人並無此習慣，大概和國人的環境與文化背景有關，不過隨著社會的工業化、人與人接觸愈來愈頻繁，因此個人的口腔衛生愈來愈受重視。 造成口臭的原因有很多，現在歸納如下： 一、局部因素；在自己口腔內的牙齒及它的支持組織周圍所引發的因素，包括 1.牙齒之間有食物殘留腐爛。 2.齲齒(蛀牙)。 3.潰瘍壞死的牙齦炎。 4.牙周炎。 5.鼻後溢液。 6.抽煙過多。 7.不清潔的假牙。 8.假牙附近殘留未清除的食物腐爛。 據統計，超過九成以上的口臭均來自口腔內的局部因素，牙齒周圍沒有有效地清除乾淨，因而上面有食物殘留，而產生的臭味。 二、食物因素：我們都知道吃了大蒜、洋蔥、薄荷等都能產生異味，有些時候甚至會延續數小時。 有時吃過量的脂肪食物，特別是飲用大量的牛奶或奶粉的人也會產生口臭。 對於這些因食物消化所產生的口臭，我們容易查到原因且容易預防。 三、全身性的因素：這些包括 1.糖尿病患者常會兼有食物代謝的不正常，呼吸之間會有一種乙酮的異味。 2.腎功能異常者如尿毒症者，會有尿味或阿摩尼亞的味道。 3.肝機能有障礙者，有時侯會產生一種魚腥味。 4.任何呼吸道上的感染將會產生不正常的呼吸氣味，扁桃腺發炎和鼻咽發炎都會產生一種乾酪發酸的氣味，此外慢性鼻竇炎有時侯也會有臭味。 5.發高燒的患者也會有口臭，因為口腔內的唾液分泌減少以及舌頭作用減低，以致得沖洗細菌產物的作用相對地降低，因而發生口臭。 6.消化道的疾病也會產生怪味。 7.壞死或壞疽則會產生一種污穢的味道。 形成口臭的原因非常多，真是五花八門。 由於口腔是一個特殊的器官，它和呼吸道、消化道均相通，因此那些部位有怪味道時，都在口腔內表現。 所幸這些惱人的口臭大部份均與口腔疾病有關。 因此發現有口臭時先找牙醫師檢查，尋找出真正的病因，來加以治療才能根除。
2006/09/17 21:39
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Re: (轉貼) 淺談牙膏與漱口水對防治牙周病的效果 |
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資深會友
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2005/05/17 10:39 文章: 1395
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牙周炎致病機轉之新觀念 *林怡君 **賴玉玲 ***凌莉珍 台北榮民總醫院牙科部牙周病科 牙周炎的主要病因是細菌感染所致，但除了細菌的因素，一些影響到宿主反應的因素，包括環境、後天的及基因的危險因子，在牙周病的發生所扮演的角色也愈來愈重要，它們之間的相互作用會影響到宿主的反應，造成組織的破壞，決定了疾病的進展程度及結果。 關鍵辭：致病機轉、生物膜、白血球間素-1β、腫瘤壞死因子α、前列腺素E2、間質金屬蛋白脢。 前言 近年來，由於研究技術的進步，牙周炎的發生除了從細胞方面來看，更可以進一步的從分子或是基因角度來探討。本文將介紹Page 及 Schroeder所提出從牙周病組織病理的特徵來看牙周病的發生，並探討微生物作用，宿主和寄生物之間的相互作用及一些可能相關的環境、後天的及基因的危險因子。 牙周病組織病理的特徵 Page 及 Schroeder1首先在1976年從組織病理的特徵來探討牙周病的致病原理。將牙周病分成四個階段，包括初期病變(initial lesion)、早期病變(early lesion)、建立完成病變(established lesion)及嚴重病變(advanced lesion)，以下將分別介紹： 一、初期病變(initial lesion) 是在牙菌斑堆積2-4天後牙齦組織的反應，主要包括血管充血及擴張，多形性白血球(PMN)會從血管中移到接合上皮及牙齦溝內，有5-10%血管周邊膠原的喪失。 二、早期病變(early lesion) 是在牙菌斑堆積4-7天後牙齦組織的反應，主要會有淋巴球的聚集，60-70 %膠原喪失，，並開始有接合上皮的基底細胞增生。 三、建立完成病變(established esion) 是在牙菌斑堆積2-3周後，主要是漿細胞 (plasma cell)的聚集，會產生抗體，主要是IgG抗體，膠原會持續喪失，但也會有修護的現象，接合上皮則會往根尖及側邊延伸，這時可能會有囊袋形成。 四、嚴重病變(advanced lesion) 這個時期也就是牙周炎，除了會有持續的膠原喪失，大部分仍是漿細胞的浸潤，其中很多漿細胞會開始退化，最明顯的特徵是會有骨頭喪失及囊袋形成。 牙周病的微生物研究 牙周炎是一種細菌感染的疾病，在人類口腔內可發現超過300種細菌，但是大部分的牙周炎是由其中很小部份的細菌所引起，其主要的致病菌已經被確認，包括了Actinobacillus actinomycetemcomitans(Aa)、Porphyromonas gingivalis(Pg)及Bacteroides forsythus(Bf)，而這些細菌如何附著在牙齒表面上呢？目前的觀念認為是不同的細菌族群彼此可附著在一起，這些細菌會分泌細胞外基質將他們緊密的包住，而形成生物膜。2因為組成結構上的不同，在一些密度較差的地方會形成通道，可交換彼此所需的養分及運送代謝的產物，細菌的生物膜會和牙齒表面的薄膜(pellicle)緊密的結合。 生物膜具有以下的特性： 一、是由不同細菌族群共同生活在一起，組成一個互利共生的社會。 二、會有循環系統，可供給彼此所需的養分。 三、可交換代謝的產物。 四、因為彼此緊密的附著及被基質緊密的包住，因此可抵抗宿主的防禦、及抗生素的作用。 這也就是為什麼最有效的治療牙周炎的方法是要靠機械性的去除細菌，包括牙結石刮除及牙根面整平術。在細菌群中Darveau等學者特別提到Porphyromonas gingivalis菌在牙周炎中扮演特有的角色，2主要是因為其細胞壁上的脂多醣(lipopolysaccharide；LPS)，無法直接去活化血管的內皮細胞使表現E-selectin，白血球無法到組織中，使得宿主的防禦能力受到影響，而且Pg會阻礙其他革蘭氏陰性菌及其脂多醣使無法活化血管的內皮細胞表現E-selectin，這可能是常常和組織破壞有關的原因之一。 宿主和寄生物之間的相互作用 跟牙周炎相關的重要介體(mediators)，包括白血球間素-1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子α(TNFα)、前列腺素E2 (prostaglandin E2)及間質金屬蛋白脢(matrix metalloproteinases)。 一、多形性白血球的反應 發炎早期主要會有多形性白血球的反應，當細菌感染或是組織受到傷害時，多形性白血球會從血管跑到組織中。細菌所產生的脂多醣會直接，或是經由白血球產生的白血球間素-1β及腫瘤壞死因子α，使得血管的內皮細胞被活化產生E-selectin，白血球會產生sialyl lewis X，使得白血球會和血管的內皮細胞附著，而沿著血管壁滾動，接著內皮細胞會產生ICAM，白血球則會產生CD11/18，兩者會緊密的結合，使得白血球會黏著在血管壁上，而慢慢的從血管壁穿出到組織中(圖一)。區域高濃度的驅化物質(chemoattractants) 會吸引多形性白血球往感染處移位(表一)而吞噬細菌，再加以分解。  圖一、多形性白血球移向血管壁的機轉。 表一、驅化物質的種類及其來源，而除了N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine由細菌所產生，其餘的都是來自於宿主。 驅化物質 驅化物質的來源 C5a C5 Platelet-activating factor Platelets, leukocytes Leukotriene B4 Neutrophil, macrophages IL-8 Junctional epithelium cell, phagocytes N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine Bacteria 二、白血球間素-1β及腫瘤壞死因子α 它們都是proinflammatory cytokines主要都是來自纖維母細胞及吞噬細胞，而且他們的主要作用相似，包括多形性白血球移動、前列腺素E2及間質金屬蛋白脢釋放和骨吸收。 三、前列腺素E2 是arachidonic acid經由cycloxygenase pathway 所產生的代謝產物，主要是由單核細胞/吞噬細胞及纖維母細胞所產生，其主要作用是會造成骨吸收。 四、間質金屬蛋白脢3 從前認為基質的破壞主要由膠原脢(collagenase)作用所致，然而現在發現組織的破壞是由一組會和鋅離子鈣離子附著的蛋白脢 (proteinase)所組成，主要作用是分解細胞外基質，現在統稱他們為matrix metalloproteinases，簡稱為MMP，而膠原脢只是其中的一種，是由被脂多醣或胞激素活化的吞噬細胞、纖維母細胞及角化細胞所產生。 牙周組織的破壞，吞噬細胞扮演了重要的角色(圖二)，吞噬細胞受到脂多醣的刺激，會產生前列腺素E2、細胞激素(cytokines)及間質金屬蛋白脢，前列腺素E2會使得骨頭吸收，另一方面白血球間素-1β及腫瘤壞死因子α，也會對骨頭的吸收有少部分的作用，間質金屬蛋白脢則會使得細胞外基質破壞。而吞噬細胞產生的白血球間素-1β及腫瘤壞死因子α則會活化纖維母細胞，使它產生前列腺素E2及間質金屬蛋白脢，同樣會造成組織的破壞。而吞噬細胞的作用會受到基因的因素及干擾素(interferon)的調節。  圖二、間質金屬蛋白脢及前列腺素E2對牙周組織的作用 牙齦炎進展成牙周炎 牙齦炎可能是牙周炎的初期表現，然而有牙齦炎並不一定會進展成牙周炎。兒童較常看見的是牙齦炎而較少看到牙周炎，當有細菌侵犯時較不會有吞噬細胞及漿細胞的反應，除非是嗜中性球的功能有缺陷，不然主要是嗜中性球的反應。而前列腺素E2、白血球間素-1β及腫瘤壞死因子α增加，表示開始發病的新階段，這個階段主要是單核球細胞及漿細胞的反應。兒童對於細菌細胞壁上的脂多醣，單核球細胞及漿細胞的並沒有產生如成人般的發炎反應，理由可能是因為兒童對於細菌細胞壁上的脂多醣，細胞反應產生發炎介體 (inflammatory mediators)的能力很弱，但會隨著年紀而增加，這可能是在兒童不易發展成牙周炎的原因之一。 1993 年Heasman等學者5針對18-21歲的成人，停止口腔衛生4週，使產生牙齦炎，觀察牙齦溝內液體所含的介體(crevicular fluid mediators)濃度的高低，結果發現白血球三烯B4(leukotriene B4)在1週後有明顯的增加，而在2-3週後雖然有些微的減少，但仍有明顯的差異。前列腺素E2則是在第4週後才有明顯的增加，且臨床上這時候探測時有出血的現象發生。這個研究結果顯示白血球三烯B4在早期牙齦炎時，會有明顯的增加，白血球三烯B4是一種驅化物質和嗜中性球反應有關。而前列腺素E2的增加並合併有探測時出血的現象，可能暗示牙齦炎會轉變成初期的牙周炎。 穩定的牙周狀況轉變成進展中的疾病 1980年前認為牙周囊袋的存在，就被認為有牙周炎持續存在。然而1980年代的研究顯示，穩定及正在進展中的牙周炎都會有牙周囊袋存在，如果知道在穩定的牙周狀態下是如何轉變成進展中的牙周狀態，即可藉由此提供預防和治療的方法。 Page4提出要預期疾病的進行需具備以下的特性，包括： 一、持續存在脂多醣或其他的細菌物質。 二、發炎細胞浸潤。 三、較高的白血球間素-1β及腫瘤壞死因子α，較低的白血球間素-10、變型生長因子(transformimg growth factor-β；TGF-β)及其他會抑制免疫反應的細胞激素。 四、較多的間質金屬蛋白脢，前列腺素E2，及較少間質金屬蛋白脢的抑制劑(tissue inhibitors of metalloproteinases )。 五、受到活化的吞噬細胞及纖維母細胞等，會產生前列腺素E2及間質金屬蛋白脢。 基因在牙周病所扮演的角色 基因會調節宿主的反應主要的證據來自於： 發現一些遺傳疾病和牙周炎有相關性，包括嗜中性白血球減少症6、唐氏症7及Papillon-Lefevre 症8，皆會有不正常的白血球數目和功能,而使得病人對牙周炎的感受性增加。 二、比較異卵雙生和同卵雙生的雙胞胎罹患牙周病的機會(Twins Study) Corey 1993年9研究牙周病是否和基因的因素有關，以116對同卵雙生及223對異卵雙生的雙胞胎為研究的對象，結果發現在同卵雙生的雙胞胎兩者都有牙周病病史的機會較異卵雙生的雙胞胎大，且具有統計學上的意義，顯示基因可能是牙周病的重要危險因子。 三、嗜中性白血球功能的缺陷 嗜中性白血球是抵抗細菌感染的主要細胞，研究者發現在局部性幼年型牙周炎(localized juvenile periodontitis；LJP)的病人嗜中性球功能包括吞噬及驅化作用有缺陷，Page10研究發現在一些廣泛性青春期以前牙周炎 (generalized prepubertal periodontitis)的病人有白血球黏著缺乏(leukocyte adhesion deficiency)，是白血球上和黏著受器(adhesion receptor )有關的基因有缺陷所造成。 四、最近的研究顯示有些基因和牙周炎有相關性 (一)、 IgG2 是牙周感染時最主要的抗體，其產生受到基因上G2M23這個位置的影響，Marazita11在1996年針對123個有早發型牙周炎(early- onset periodontitis；EOP)的家庭成員，測量血清中的IgG2抗體及G2M23同種異型性( allotype)，結果發現基因的這個位置62%會有變異，而影響到IgG2 的產生。 (二)、 FcγRIIa 是一種嗜中性白血球上的受器，會和IgG2附著，使IgG2得以辨識細菌，調節這個受器的基因是為在第一對染色體上。Wilson等學者12,13的研究發現在LJP的病人這個基因會有不同的表現型，而影響到IgG2和細菌附著的能力，使得嗜中性白血球的吞噬作用受到影響。 (三)、 IL -1是proinflammatory cytokine，調節白血球間素-1的基因是位在2q13的基因位置，也有不同的表現型。Kornman等學者14發現在成人型牙周炎(adult periodontitis；AP)的病人這個基因不同的表現型和IL-1β的產生有關。 (四)、 調節cycloxygenase 1的是位在基因9q32-33位置，這個酵素和前列腺素E2的產生有關，Wang等學者15 發現這個基因的位置和EOP有相關性，且具有統計學上的意義。 環境和後天的危險因子 這些因子包括了糖尿病、抽煙、心理壓力及人類免疫不全病毒(HIV)的感染會參與調節細菌破壞牙周組織的途徑及宿主反應： 一、糖尿病：已被證明是牙周炎的危險因子,白血球功能16,17及膠原代謝的能力均會受到影響18,19，而且小血管的基底膜會加厚，20而影響血管的運輸功能。 二、抽煙:也已被證明是牙周炎的危險因子，會抑制嗜中性白血球的功能21,22及IgG2 反應、促使單核球釋放白血球間素-1β，並會直接影響蝕骨母細胞的功能，23而增加骨頭的吸收。 三、心理壓力:亦可能是牙周病的潛在危險因子，壓力會降低免疫能力，研究顯示壓力和急性壞死潰瘍性牙齦炎(acute necrotizing ulcerative gingivitis；ANUG)有關，24這些病人白血球的功能會降低，使得牙周發炎變的較嚴重。 四、人類免疫不全病毒的感染：在人類免疫不全病毒感染的病人常見壞死性潰瘍性牙周炎，25會有嗜中性球功能的不正常、T淋巴球中的T4及T8淋巴球的比例改變及白血球間素-1β增加，也因此宿主抵抗細菌感染的能力變差，而增加間質金屬蛋白脢及前列腺素E2的產生，使得組織破壞。 結論 牙周炎的形成，細菌的感染是必須的，所產生的抗原及脂多醣等有毒的物質，會使得宿主產生免疫反應，產生細胞激素、前列腺素及間質金屬蛋白脢等介質，因而造成結締組織及骨頭的破壞，而一些環境、後天及基因等危險因子，也參與改變組織破壞的途徑及宿主反應，對此病涉及免疫反應的了解將有助於牙周炎的預防與治療。 * 台北榮民總醫院牙科部住院醫師 ** 台北榮民總醫院牙科部牙周病科主治醫師、國立陽明大學牙醫學院講師 ***台北榮民總醫院牙科部牙周病科主任、國立陽明大學牙醫學院副教授 通訊作者：凌莉珍 台北榮民總醫院牙科部牙周病科
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牙周病與糖尿病 牙科主治醫師／楊岳炤 國泰醫訊 八十九年十月號 牙周病是國人最常見的口腔疾病之一。它是支持牙齒的組織，如齒槽骨、牙周韌帶、牙齦…等受到齒槽溝內共生的內生性細菌感染而造成的。 何謂牙菌？ 人的口腔是一個非常複雜的環境，而其中與人類共生的所謂「內生性細菌」約有四百種。 這些細菌分別在不同的部位、如舌頭、牙齒、粘膜…等上形成菌落：在齒槽內形成的菌落如果沒有清除乾淨，在兩天內就會漸漸鈣化成為牙結石。 牙菌斑內的細菌同時會釋出許多毒素刺激牙齦而造成感染。同時這些毒素會造成支持牙齒的附連組織的破壞；漸漸地，牙齦就會與牙齒便會因感染、破壞之故分開而形成囊袋。 隨著囊袋的加深，齒槽骨也會跟著受到破壞；如果未適時加以控制，則牙齒便會開始鬆動，最後則會脫落！ 牙周病的原因 主要雖然是由口中與人類共生的細菌所造成的，但是人體本身的系統性疾病（systemic disease）也會影響人體對牙周病菌的抵抗力，甚至會影響牙周病菌的蔓延及疾病的進行。 而在眾多的疾病當中，糖尿病是被研究最多的一個。糖尿病是人體對糖類或脂肪的代謝產生異常而造成的。 目前均將其大概分為兩類。 第一類型糖尿病是由於人體胰臟中製造胰島素的貝他細胞（β-CELL）受到破壞而造成的。 而第二類型的糖尿病則是由於胰島素本身的分子結構有缺陷而使得胰島素作用受損而造成的。 二者雖然原因不同，臨床症狀亦有差異，但是對人體的破壞卻是相似！而在過去多年的研究，更顯示糖尿病是造成牙周病（或掉牙）的危險因子（Risk factor）。 Cianciola等（1982）比較263位第一類型糖尿病患，與59位無糖尿病的親人及149位健康的志願者。 發現在13∼18歲的第一類型糖尿病患有13.6％有牙周病。 在年齡19∼32歲則有39％的病患有牙周病，而與其年齡相若的親人外無人有牙周病，而健康的對照組別有2.5％的志願者有牙周病。 因此，可見在第一類型的糖尿病患者，隨著年齡增加，得到牙周病的機會也增加，另在長達16年半的追蹤研究，更發現第一類型糖尿病患者血糖控制較差者，其牙周的破壞程度也較嚴重！ 而第二類型糖尿病患與牙周病的關係則以在Pima印地安社區的研究最為完整。 在二千多個抽樣中發現，牙周病在年輕的第二類型糖尿病患較同年的健康對照組為嚴重。 如15∼24歲組得牙周病的機率在第二類型糖尿病患者為健康者的4.8倍，而在25∼34歲組則為2.3倍。 而血糖控制不佳的第二類型糖尿病患者，其牙周組織破壞的程度、速率，則為血糖控制佳者的5倍。 由此可見，糖尿病確實是牙周病的危險因子，而在本院牙周病科門診中常見患者口腔內有多發性牙周膿腫（periodontal abscess），或是牙周膿腫輪流在不同部位出現時，如果建議病人去做血糖的檢測，有極高比率的病人其血糖均偏高，有的病患甚至有高至四百的情形。 另外，近年來也有越多證據顯示，糖尿病患者，若有嚴重牙周病，擇期血糖的控制較差。 在1960年代Williams與Malan就發現糖尿病患並伴有牙周炎時，有75％的病患在接受牙周治療後其對胰島素的需求有減輕的現象。 1992年Miller等發現在對有嚴重牙周炎且血糖控制不佳的病人，在接受牙周炎治療後有50％的病人其血糖控制會較正常。 1996年Tayler等經過2∼4年的長期追蹤更發現，患有嚴重牙周炎其血糖控制不佳者的機會約為牙周正常者的6倍！ 結論 總而言之，糖尿病確為牙周病的危險因子，而牙周並沒有控制好，很可能會影響糖尿病患者的血糖控制，目前其間的作用機制尚未明朗，但是在臨床上，牙周病患者與其牙醫師、醫師如有良好的互動，相信可以使其牙周病的進行得以控制，血糖的控制也改善，從而改善患者全身健康及生活品質。
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腦力激盪 王治元醫師【中華民國93年月12出刊 2004 Vol.4】糖尿病關懷基金會 如果您是糖尿病的病友，您一定要知道；如果您的家族有糖尿病的遺傳，您應該知道；如果您不知道會不會得糖尿病，那麼您更需要了解！因為當我們面對糖尿病時，應該有的態度是一旦得了糖尿病，就必須有「與糖尿病為友，天長地久」的認知，所以“知己知彼，百戰百勝”。 1. 糖尿病病友在手術時或生病中的血糖控制是很重要的，以下的描述何者有誤? 1) 在進行主要手術的期間，因為飲食狀況不穩定，所以必須每天測量四次血糖。 2) 糖尿病的病友因為傷口的癒合不佳，所以儘量不要接受手術。 3) 手術前的準備工作中，病患必須詳細告知醫療人員目前正在使用的糖尿病藥物，醫療人員也應該詳加核對。 4) 雖然在生病中或手術後，病患可在醫療人員的處理下，以日常的口服降血糖藥物控制血糖，但是胰島素的治療對於血糖的控制在此類病友會更穩定。 2. 當糖尿病的病友發生牙齒疾病時，及時的治療是很重要的。下面的敘述何者有誤，聰明的病友，我們一起來想想。 1) 糖尿病的病友的牙垠組織癒合能力較差，所以如果牙垠萎縮的話，牙周疾病的程度會比非糖尿病者更嚴重。 2) 糖尿病的病友有時需要作拔牙的處理，所以血糖的控制會影響牙醫師的治療時機，如果血糖控制不理想時，可以暫時改用胰島素注射控制血糖，因為拔牙也可以視為一種小型術。 3) 糖尿病的患者拔牙後，如果長時間無法順利進食，有時會造成低血糖發作，所以拔牙當天絕對不可以使用降血糖藥物。 4) 糖尿病的病友如果必須接受口腔外科在醫院開刀房進行手術，如牙周病的開刀時，一定要安排住院觀察及接受胰島素注射的血糖控制。 ???????????????????????????????????????????????????????????????????? 細說分明： 答案：1. (2) 2. (3). 1. 糖尿病的病友在生病期間或接受手術時，應該更嚴格的控制血糖，所以密切的監測血糖是很重要的是，每天早餐飯前、飯後、下午3~4點及晚上9~10點是根據進食時間所設計最重要的血糖監測時間點，如果晚餐前或睡前注射了胰島素的話，那麼有時凌晨3~4點也必須測血糖，以預防血糖偏低。 一般而言，胰島素在病中或手術期間控制血糖的效果會比口服藥更迅速，所以糖尿病的病友千萬別怕必要的手術治療。 2. 糖尿病的病友在接受牙醫師治療時的原則，與生病或手術中的狀況類似，因為台灣以胰島素治療糖尿病的觀念有待進一步宣導，所以許多糖尿病病友常常因為血糖控制不理想，以致牙醫師對拔牙或手術的時機有所猶豫。 現在因為胰島素注射的觀念及方便程度已明顯提升，所以在血糖不理想而又必須儘速作牙齒處理時，胰島素是病友最佳的選擇。 此外，在血糖穩定的狀況下，糖尿病病友接受拔牙時，應該要根據當日的進食時間，正常的服用口服降血糖藥物，以免血糖異常起伏。
2006/09/18 02:39
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電子學位論文服務 論文名稱(中文) 糖尿病與牙周病相關危險因子探討 中文摘要 背景： 本研究利用社區牙周指數(community periodontal index, CPI)及附連指數(attachment loss, LA)為工具，於基隆市社區整合式篩檢(Keelung community-based integrated screening, KCIS)針對35-44歲個案進行社區大規模牙周病篩檢。 本研究以首次牙周篩檢及參加兩次以上篩檢資料可分別獲得牙周病盛行率及發生率。 此外，本研究分別以橫斷性及世代追蹤性研究進行糖尿病與牙周病相關分析。 並根據上述所獲得的盛行率、發生率及盛行率池(prevalence pool)進行牙周病平均滯留期(Mean Sojourn Time, MST)估計。 材料與方法： 本研究以基隆市社區闔家歡篩檢為主，邀請 2003至2005年年齡35-44歲參加民眾牙周病篩檢，同時進行CPI及LA為篩檢方法。 每年篩檢執行前，先針對參加的牙醫師進行牙周病相關訓練課程，包括牙周檢查方法、牙周診斷、治療及照護等。參加個案於整合式篩檢除了參與牙周檢查外，並同時進行抽血及問卷訪視。 本研究以個案參加第一次篩檢資料為橫斷性研究，除了盛行率外，以單變項及多變項邏輯氏迴歸模式(Logistic regression Model)進行牙周病與糖尿病及其他相關危險因子探討，透過調整其他危險因子後，分析糖尿病與牙周病的相關。 另外，本研究利用有參加兩次以上的個案進行發生率分析，並進一步估計牙周病累積發生機率。 本研究以卜瓦松迴歸模式進行牙周病發生之危險因子探討。 本研究並進一步利用發生率及平均滯留期倒數建構牙周病三階段模式，包括無牙周病、牙周病及缺牙，並估算每階段轉移機率。 結果： 本研究共計有8765名個案進入本研究。如果以CPI為診斷標準，取六個Sextants最為嚴重CPI的為代表性，並定義 CPI>=3為牙周病個案，整體而言，牙周病盛行率約29%; 如果以附連指數(LA)為診斷，定義LA>=1為牙周個案時，其總盛行率約35%. 以CPI為指標之牙周病盛行率，男性約35.7% 及女性約25.9%，不論於男性或女性其牙周病盛行率皆呈現隨著年齡增加而增加。 本研究進行有糖尿病或無糖尿病之兩組，結果有糖尿病族群相對於其無糖尿病個案其高出發生率11.3%，其中男性之糖尿病高於無糖尿病者約11.4% 及女性9%。 以嚼食檳榔有無進行牙周病盛行率分析，有嚼食檳榔的個案與無嚼食檳榔個案比較，約高出14.3%。多變項邏輯氏迴歸模式分析，結果顯著相關因子包括年齡 (OR=1.06(95%CI: 1.04-1.07)), 年齡(OR=1.33(CI: 1.17-1.51)), 每天早晚有刷牙習慣相對於無習慣者 (OR=0.70(CI: 0.52-0.95)),有嚼食檳榔鄉對於無嚼食檳榔 (OR=1.29(CI: 1.08-1.54)), 有抽菸習慣者相對於無習慣者 (OR=1.23(CI: 1.07-1.40)),腰圍>=80公分 (OR=1.23(CI: 1.05-1.43)), 以及糖尿病 (OR=1.45(CI: 1.09-1.92))。 如果以LA指標為牙周病診斷進行糖尿病與牙周病相關分析，結果呈現邊緣性統計相關。 本研究分別計算出各種背景下之發生率，包括年齡、性別、糖尿病有無及嚼食檳榔有無。 整體牙周病發生率約(月份)每千人14.61 (12.75-16.75). 牙周病發生率隨著年齡增加而增加，其中35-39歲牙周病發生率約每千人13.97 (11.76-16.61)，40-44歲牙周病發生率約每千人15.81 (12.66-19.74)。 以發生率進行1-5年累積發生機率模擬，結果逐年分別為16.08%, 29.58%, 40.90%, 50.40%, and 58.38%。 本研究發現有糖尿病個案相對於無糖尿病個案或嚼食檳榔者相對於無嚼食檳榔者，其牙周病累積發生機率皆呈現較高。 以卜瓦松模式進行分析，調整其他相關危險因子後，僅嚼食檳榔因素呈現統計顯著相關 (相對危險值=2.13 (95%CI: 1.31-3.46))，顯示糖尿病影響牙周病發生。 牙周病發生危險相關因素分析中，調整嚼檳榔習慣後，糖尿病未達統計顯著意義(RR=1.66(95% CI:0.82-3.36))。 在牙周病平均滯留期估計方面，本研究利用盛行池(發生率及盛行率)觀念進行估算，整體而言，在牙周病沒有任何積極介入下，牙周病平均滯留期約28.46個月。 而在三階段模式中，估計結果顯示一年內由無牙周病轉移至牙周病的機率約15.16% ，另由牙周病轉移至缺牙機率約4.53%。 結論: 本研究以盛行世代證明糖尿病與牙周病是有相關的，但若以無牙周病之追蹤世代則未呈現有意義相關，而是檳榔顯示強烈相關，依據所估計平均滯留期建議牙周治療間隔時間為一年。 ============================================ 同病相連--談牙周病與糖尿病 牙周病科 侯桂林教授(91年1月)高醫醫訊月刊第二十一卷第八期 由許多臨床及流行病學的研究，證實了糖尿病患者常伴有較嚴重的牙周疾病。 至於糖尿病如何加重牙周病嚴重性的致病機轉，尚未完全清楚。 但可證實糖尿病患者免疫力的降低及溶解牙周組織酵素(溶膠原蛋白酵素)活性過度增加，將會導致糖尿病患者罹患牙周病的易感性增加與更惡化的病情。 一般而言，沒有控制或控制不良的糖尿病患者和口內感染的高發生率，有非常密切關係。當糖尿病患者其全身性併發症愈多時，則其牙周病的發生率愈高且病情也愈嚴重。這種糖尿性牙周病的發生，通常和引起一般型牙周病的牙菌斑及牙結石的關係，較不明顯，反而其主要病因是高血糖症引起免疫體質改變的一些潛伏性危險因素所致。 這些潛伏性危險因素包括： (1)白血球功能降低： 人類白血球是用以對抗外來細菌、病毒的自我防衛細胞，也是維護牙周組織健康的關卡。臨床的研究也證實嚴重性牙周病的糖尿病患者和沒有糖尿病的患者比較，前者其白血球有非常明顯功能異常。這也是糖尿性牙周病病情更加嚴重的主要原因。 (2) 膠原蛋白代謝異常： 膠原蛋白是合成齒槽骨及牙周組織最主要的物質。糖尿病患者其高血糖症會抑制膠原蛋白的合成。同樣也抑制膠原蛋白合成齒槽骨及牙周組織的機轉。此外，高血糖症的糖尿病患者，其牙齦溝內溶解膠原蛋白酵素的增加，也造成牙周組織容易被破壞，是導致糖尿病患者牙周病惡化的原因。 (3) 末梢微血管的異常： 高血糖症的糖尿病患者，其末稍或微細血管壁的基底膜變厚，導致血管壁內、外物質的代謝異常，使得有害牙周組織毒物無法排出；而有助於牙周組織的營養物及防衛感染的白血球細胞及抗體無法接近感染區，以發揮營養補給及殺菌的功能，也是造成牙周病惡化的原因。 (4)傷口復原能力降低： 糖尿病傷口復原不易的原因和白血球功能降低、膠原蛋白合成減少及溶解膠原蛋白酵素的增加及末梢血管壁的異常，(也相對阻礙細胞的營養供應及防衛系統的白血球細胞及免疫抗體的功能異常)所致。此外，高血糖症及胰島素耐受性的上升，也是引起傷口不易復原的原因。 因此，控制不良的糖尿病患者，其白血球功能、膠原蛋白功能及末梢血管壁滲透性的功能異常及傷口復原能力降低所衍生的口內併發症，主要有下列幾種： (一)糖尿性牙周炎--研究報告顯示，糖尿病患者(非胰島素依賴型)罹患牙周病的發生率是沒有糖尿病患者的三倍。此外，罹患糖尿病愈久，牙周病也愈嚴重。 (二)糖尿性牙齦炎--糖尿性的牙齦炎患者，牙齦發炎程度比一般型牙齦炎嚴重，此病況最容易發生在兒童性糖尿病患者。 (三)齲齒--由於糖尿病患者因唾液分泌減少，因此，唾液的自淨效果差，容易引起齲齒。 (四)口乾舌燥症--由於分泌唾液腺的基底膜變性，因此，易引起唾液腺通道的阻塞，導致口乾症及唾液腺腫大，常會主訴口腔及舌頭粘膜有燒灼感。 (五)口內念珠菌的感染--發生在控制不良的糖尿病患者引起的口乾症，常會合併口內念珠菌的黴菌感染。 糖尿病患者的牙周病治療和一般牙周病治療方法相同。治療的首要目的是完全消除口內急性感染的病因，然後配合糖尿病的治療，雙管齊下，相輔相成，同樣可以得到和一般牙周炎的相同治療效果。因此，定期的身體及口腔健康檢查，才能預防疾病的發生及維護人體的健康。 糖尿病患者容易罹患牙周病 【大紀元2月24日訊】2/24/2006 日前衛生署公佈國人10大死因，糖尿病的排名高居第四名，而且死亡人數的增幅還高達一成以上，糖尿病除了會引發多種不同的併發症外，國人最常罹患的口腔慢性疾病牙周病，也會因糖尿病而增加其罹患的機率。 中山醫大附醫家庭牙科主任張育超表示根據臨床病例，罹患糖尿病的患者比沒有罹患糖尿病的患者，得到牙周病的機率會高出二至三成左右。 雖說糖尿病本身不是引起牙周病的主要因子，但它會改變身體的的免疫系統，加速牙周病的發病機率，其主要原因可歸咎於以下幾點： 1.白血球功能降低： 大體來說，白血球功能異常者，其患牙周病的機率比一般人高出許多。 2.膠原蛋白代謝異常： 膠原蛋白是合成建構齒槽骨及牙周組織等的主要原素，糖尿病患者所產生的高血糖症，會抑制膠原蛋白的合成，使得牙周組織變得更脆弱、更容易被破壞。 3. 末梢微血管的異常： 因為高血糖症也會使血管末梢或微細血管壁的基底膜變厚，而血管壁一旦變厚之後，血管內外的物質無法正常代謝，致使局部感染的有害物質無法排出，而白血球細胞也無法深入感染區域，使得牙周受到更嚴重的損害。且糖尿病患通常也會伴隨乾口症，使得口中的唾液減少、口腔自淨功能降低，大大的提高了罹患牙周病的危險因子。 傳統上認為牙周病大多是因為長期口腔衛生不良所導致，但若是口腔清潔狀況良好，卻還是有明顯的牙齦發炎腫脹、牙齒搖動的人，且經過治療還是常常復發者，最好做一下糖尿病篩選，藉此可以早期發現自己是否罹患糖尿病。 張主任說已經罹患糖尿病的患者，若不做好糖尿病的病情控制，往往會伴隨較嚴重的牙周病症狀，比如嚴重的牙齦發炎、較深的牙周囊袋、快速的骨頭破壞以及較常發生的牙周膿腫，因此糖尿病控制的好壞，也成為牙周病患者的指標。 文／葉涵報導( http://www.dajiyuan.com )2/24/2006 牙齦發炎腫脹遲未癒 可能糖尿病上身 (94.05.20 民生報) 牙周病患牙齦發炎腫脹，治療後卻遲未見改善，就要考慮有糖尿病的可能。中國醫藥大學附設醫院牙醫部醫師簡華宏指出，每個月大約都會碰到一例，患者都是50歲左右，非胰島素依賴的第二型糖尿病，他們之前並不知道自己罹病，直到轉介給新陳代謝科抽血檢查才確定，由於每名患者糖尿病治療的配合度不一，非得等到痛得受不了才找醫師，完全輕忽血糖控制不佳對牙疾的影響，令人憂心。 有名50歲左右的女性，由於牙齒動搖嚴重，擔心稍有閃失牙齒「全倒」，經牙醫師檢查後認為有牙周病疑慮，轉介到中國醫藥大學附設醫院牙周病科治療，簡華宏指出，當時這名患者的牙齦發炎腫脹嚴重，但外觀看不出牙周病引起的齒槽骨萎縮，直到照Ｘ光才確定診斷。 簡華宏指出，一般牙周病患者接受基本治療後，發炎腫脹的症狀大約在6到8周內會明顯改善，但是這名患者直到3個月後，牙齦發炎腫脹的情形仍未見改善，當時高度懷疑是糖尿病導致傷口遲遲未癒合，於是將患者轉介給內科醫師抽血驗血糖，結果確定是第二型糖尿病，由於患者毫無不適，也沒有明顯的多喝、多尿和多吃三多症狀，對於自己罹病相當錯愕。 糖尿病分成第一型的胰導素依賴型糖尿病和第二型的非胰導素依賴型，以及其他因素引起的糖尿病，第二型糖尿病通常在成年之後的四、五十歲發病，過去也稱為成年型糖尿病，絕大多數的成年患者並不知道自己得病，簡華宏指出，第二型糖尿病在所有糖尿病患者中占絕大多數，由於症狀常是慢慢發生，患者多不自覺，經由牙疾而發現也在才數。 ======================================= 衛教資訊 ※ 牙周病防治宣導系列 ※ 寶寶牙齒保健系列 ※ 口腔衛生相關的十大問題 ※ 口腔實用常識 ※ 成大醫院衛教園地 ※ 健康講座 不只是漏風—談前牙間隙問題 牙體復形科 莊淑芬醫師 還我牙齒本色—電腦輔助CEREC 3D齒雕 牙體復形科 莊淑芬醫師 快樂的皓齒寶寶—談兒童口腔保健 兒童牙科 許修銘醫師 牙齒美白知多少？ 牙髓病科 邱威智醫師
2006/09/18 09:25
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Re: (轉貼) 淺談牙膏與漱口水對防治牙周病的效果 |
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2005/05/17 10:39 文章: 1395
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唾液中的褪黑激素可減少牙周病的嚴重性 新聞日期 : 2006/9/18 文章來源 : Bio.com （編譯/姜欣慧） 根據一項發表於Periodontology的新研究指出，唾液中的褪黑激素可以維持牙周的健康。這是第一項調查唾液褪黑激素對於牙周疾病之影響的報告。 研究人員發現了由松果腺所製造的褪黑激素，可以保護口腔免受發炎性病症所製造出的自由基，褪黑激素可以保護細胞免受發炎過程中的氧化損傷，具有很強的抗氧化作用。 此外，褪黑激素補充劑也用於舒緩時差並促進睡眠。研究人員經過分析後發現，唾液中褪黑激素含量越高的人，社區牙周指數(community periodontal index, CPI)越低。CPI 是一種用於評估牙周狀態的評級。 這項研究結果指出，褪黑激素的抗氧化、抗老化及免疫促進能力，使它可以用來對抗感染和發炎對於牙周造成的破壞。 研究人員也觀察到，年老者的唾液中所含的褪黑激素較低，他們的CPI得分也較高。目前還需要進一步研究，以充分地解釋褪黑激素對牙周健康造成的影響為何。
2006/09/18 15:47
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青少年牙周病防治宣導 認識牙周病 ◆何謂牙周病： 牙周病，這個名詞，大家應該不陌生，不過我們仍然要重覆說明一番。(牙周)的意思，指的就是牙齒周圍的組織，亦即支持牙齒穩固的組織，包括了牙齦(肉)、牙周韌帶(使牙根附著於牙槽骨的纖維)、牙糟骨、牙骨質(覆蓋於牙根表面的鈣化組織，能使牙周韌帶附著其上)，這四種組織有了毛病便稱為「牙周症病」，俗稱牙周病。 ◆牙周病的警訊： 1.刷牙時牙齦會流血 2.牙齦紅腫或觸痛 3.牙齦萎縮 4.觸壓牙齦時牙齒與牙齦間有膿流出 5.牙齒鬆動或逐漸分開 6.咬合時，牙齒會因牙周病而產生對咬異位 7.部分假牙會因牙周病而難以裝戴 8.持續性口臭     ◆牙周病形成的原因? 導致牙周疾病的原因很多:概括可歸納如下：全身性因素--荷爾蒙失調如懷孕;營養失調如維他命丙缺乏，代謝疾病如糖尿病：血液疾病如白血球增多症;藥物刺激;遺傳因素;心理情緒問題等等都會造成牙周組織變化，而導致牙周疾病。局部刺激因素口腔衛生不良，造成食物殘渣、牙菌斑、牙垢、煙垢、牙結石等刺激物引起，或者由於牙齒治療不當，使鑲補充填物直接刺激牙周組織，且造成口腔清潔死角，食物殘渣積留，刺激物孳生，導致牙周病變。局部功能因素用口呼吸使牙齦太乾燥，常用舌頭推牙齒使牙周組織鬆動，咬牙(磨牙)使牙周組織負荷過重，牙齒排列不整產生咬合性傷害，還有因牙齒治療不當，鑲補充填物之形態不對，咬合高度不對，與鄰牙接觸點不良等，都會令牙周組織受傷。口臭、牙齦紅腫易流血、常生膿包、咬合酸痛無力、對溫差敏感、牙齒動搖等，都是牙周疾病的徵兆。 糖尿病VS牙週病 ●凌莉珍.許乃穎（本文作者分別為台北榮總牙周病科主任及總醫師） 糖尿病是一種醣類及脂肪代謝異常引起的慢性疾病。糖尿病的發生，來自於胰島素分泌不足或胰島素無法被利用，造成血糖過高。 典型的糖尿病症狀包括多吃、多喝、多尿（三多），長期的代謝異常則可能產生視網膜病變、神經病變、腎病變及血管方面的併發症。除此之外，糖尿病長久以來也被認為是引起牙周病的重要危險因子，大多數研究認為糖尿病患者比沒有糖尿病的人容易得到牙周病。且研究結果也發現，當糖尿病患者罹患的時間比較長，兼有比較嚴重的併發症、血糖控制不好，或者是胰島素依賴型（年輕型）糖尿病發生時間比較早的患者，都容易有較嚴重的牙周病。 糖尿病容易引起牙周病的可能原因，第一是患者因長期高血糖，引起血管壁增厚，導致牙齦組織中白血球的移動、氧氣的供應、代謝物的排除以及免疫分子的進入受到阻礙，增加糖尿病患者得到牙周病的機會。第二是糖尿病患者白血球功能的缺陷，除了容易引起細菌感染，也可能是造成糖尿病患者得到牙周病的潛在原因。第三是糖尿病患者在高血糖的情況下，纖維母細胞受到抑制，由於膠原合成減少且膠原分解也增加，除了造成皮膚傷口癒合不良，也容易造成牙周病。此外由研究發現，糖尿病患者在牙齦下會有較多的牙周致病菌，使牙周囊袋容易形成。 糖尿病患者的牙周病並沒有一定的形式表現，從嚴重的牙齦發炎、深的牙周囊袋、快速的齒槽骨喪失及牙周膿腫，都常見於口腔衛生不佳的糖尿病患者。 對於罹患牙周病的患者，只要血糖控制良好，非手術性的牙周治療，包括牙菌斑控制、超音波與手持器械刮除牙結石，效果還是不錯。 且糖尿病患者在血糖控制良好的情況下，也可以接受一般的牙科治療。 治療應盡量安排在早晨，必須吃過早餐以避免低血糖的情況發生，且治療期間仍須依照常規的藥物與飲食控制，同時自行注意偵測血糖高低的情況。 至於牙周病對於糖尿病的影響，最近的研究顯示，嚴重的牙周病可能也是糖尿病進行的一個重要危險因子。嚴重的牙周炎會增加血液中血糖的濃度，口腔的感染也會增加病人對胰島素使用的抗性，使糖尿病的控制更加困難。而糖尿病患者其牙周病在控制良好的情況下，不但可以減少血液中血糖的濃度，也能減少胰島素的需要量。 總而言之，糖尿病患者的確比較容易有牙周病，特別是糖尿病較嚴重的患者，較容易有嚴重的牙周病；而嚴重的牙周炎也會增加血液中血糖的濃度及病人對胰島素使用的抗性，使糖尿病的控制更加困難。糖尿病患者在血糖控制良好的情況下，牙周病治療的效果是可預期的；而牙周病在控制良好的情況下，也能減少血液中血糖的濃度與胰島素的需要量。因此糖尿病患者除了注意全身的狀況，應加強個人的口腔衛生，定期接受牙周檢查及治療，維持最妥善的醫療照護。 植牙知多少 牙科主任歐嘉得講述／秦如玫撰文 談到植牙，應從「齒槽骨」談起；當牙齒拔掉之後，齒槽骨會吸收，齒槽骨高度會愈來愈低，寬度也會變得愈來愈窄，齒槽骨高度及寬度之改變，可由年紀的老化，或者和製作的假牙息息相關。製作了不良的假牙、或是活動式的假牙，時日一久，因齒槽骨吸收使口腔前庭變得既淺又窄，假牙的附著力及安定性也愈來愈差。 齒槽骨的骨質同時也是植牙成功與否的關鍵；我們的骨頭有兩層，外面是皮質骨，裡面是海綿骨，皮質骨可幫助固定剛植入之植體，海綿骨有助於體與骨之結合，也就是「骨整合」。兩層的比例要適當才好植牙，就好像一根釘子要打入木頭裡，如果木頭質地鬆軟，釘子自然不會牢固。 什麼是植牙？ 傳統製作假牙是拔掉一顆要做三顆，十分可惜，只需把兩旁好的牙齒磨小後在套上假牙，但無論怎麼做，上帝給我們的這套自然的牙齒才是最好的。 牙套的製作在在牙齦、牙周或是牙齒顏色、形狀、假牙的密合度這些部分，要恢復到像自然牙齒的模樣，是不可能的。這種傳統的假牙令患者抱怨連連，很多人一開始是做三顆，三顆壞了之後之後變六顆，愈磨愈多顆，因製作不良之牙橋，會造成許多問題，如牙週病、蛀牙，或咬和問題，最後整口牙都快拔光了。 而植牙則可只針對被拔除的牙齒來做，在缺齒的牙齒上植入人工植體，這個牙根和骨頭結合需要一段時間，一般建議病人的上顎癒合期是六到九個月，下顎是三至五個月。 一旦植入人工植體並縫合傷口後，外觀上是看不出來的，必須歷經六到九個月的「骨整合」，也就是牙床與植體的接合。很多年前有一位牙科的密醫為人植牙，就是用五金行買來的釘子種進牙床，沒多久病人的牙床就整個化膿；所以不是隨便一根釘子都能種到骨頭裡去的，為了讓人體對植入的牙根不會產生排斥，植體是採用一種特殊的鈦金屬材質。鈦金屬目前被全世界廣泛使用，也是成功率最高的植體材料。 三至九個月癒合期之後，經過局部麻醉，再將植體上的螺帽拿掉，二、三週後換成另一個準備做假牙的支柱；最後將假牙製作在這個支柱上。 植牙的歷史 植牙的歷史可能要追溯到古埃及時代，當時的人為了修補掉牙，就找窮人或家裡的僕人，拔掉他們的牙齒來一植到缺牙處，但都因排斥失敗了；器官移植的起源應屬牙科最早。用人類的牙齒失敗後，進而轉向尋找動物的牙齒，舉凡山羊、狗、猴等都試驗過，還是失敗；後來有人想到以自體牙胚來移植，現在還有這方面的研究，就是智齒牙根長到三分之二了，移植到缺牙的牙床上，其成功率相當高。 到一九四○年，植牙的技術已初見雛形；一九五二年，也就是目前市面上還在使用的這套系統，是由瑞典一位醫師研就出來，經過多年的動物實驗，一九六五年種在第一個病人身上。這套植牙技術有兩個系統，也就是兩階段手術植體及一階段手術植體。 兩階段手術植體的植體如葉狀植體，牙床比較窄的可使用這類植體，目前植牙技術仍以瑞典這位醫師的研究、理論最為完整。 植體材料的演變，從一九八○年開始，由黃金、陶瓷、馬來膠、白金都研究過，而成功率最高的還是鈦金屬。 植牙的好處是什麼？ 植體適用於 （一）單顆缺牙：不須如傳統方式，必須將缺牙兩旁之自然牙修形、磨小。 （二）多顆缺牙：不須如傳統方式，必須將缺牙兩旁知幾顆自然牙修形、磨小，靠自然牙磨小當支柱製作，固定牙橋，如果是牙床之最後幾棵撅牙，傳統方式，只能製作活動式假牙，使用植牙方式可在缺娃處植入植體，製作固定牙套，可免病患裝戴活動式假牙之苦。 （三）全口無牙病患：如在下顎植入五至六顆植體就可製作固定假牙，至少植入兩支植體，就可製作辦活動覆蓋式全口假牙，可大大改善病患之咀嚼能力、假牙穩定性急固位性。 （四）可當矯正牙齒時之錨定。 （五）先天或後天顏面缺損病患，亦可使用植入植體來重建。如無耳症、癌症病患樹後顏面缺損等病例， （六）植牙之另一優點式可防止齒槽骨因缺牙而繼續被吸收。 植體如何種入牙床內？ 植體就如同一棟房子的地基，愈穩固愈好；植入牙床內的植體也是愈長愈粗的抓力愈大；但也需考慮牙床與齒槽骨的條件，並且要避開下顎的部分的神經，上顎則要避開鼻竇腔及鼻腔，如果空間不夠，必須超出鼻竇腔，須以鼻竇腔底部增高術移開鼻竇腔底部，以便植入植體。 門診時曾經有一位老病人，帶了一個裝滿全口假牙的塑膠袋的假牙來應診，因為齒槽骨嚴重吸收，假牙穩定性、固位性很差，沒有一副能用，說話、咀嚼及外觀接受影響，因長期受假牙之苦，引起胃膿瘍，造成上活上極大不便。 為了假牙不好而來看門診的老病人很可憐，常因無法使用假牙導致身體營養不良。此病患下顎經過植入兩顆植體，利用此植體，製作一下顎覆蓋式全口假牙，改善了假牙之穩定性及固位性，病患很滿意已可使用此副假牙吃東西、講話，生活不再造成困擾。 植牙應注意事項 一般植體的成功率是下顎比上顎高，因為下顎骨的骨質比上顎好；除此之外，與醫師技術、使用材料、病人配合度都有關係；植牙之後最重要的就是病患之清潔，有些人會有錯誤的觀念，以為植牙就可以一勞永逸，永久不會有牙齒的問題了，事實上自然牙的牙周病，植牙同樣會發生；植牙與自然牙之不同點，是植牙不會蛀牙，所以不論是自然牙或植牙，都應定期檢查。 糖尿病病人在牙科植體治療上的考量 *張靜文**陳恆理***賴玉玲****凌莉珍 *台北榮民總醫院牙科部住院醫師 **國立陽明大學牙醫學院助理教授 ***台北榮民總醫院牙科部牙周病科主治醫師，國立陽明大學牙醫學系講師 ****台北榮民總醫院牙科部牙周病科主任，國立陽明大學牙醫學院教授 牙科植體治療在目前臨床上長期的成功率已高達百分之九十至九十八，但要達成一個成功且理想的治療，術前選擇病患是很重要的一環。糖尿病患者由於術後傷口癒合延緩、容易感染，在接受牙科治療時應格外的謹慎。在近年的動物實驗中顯示，高血糖會降低植體骨整合的程度，且長期的臨床研究證實，血糖控制良好的糖尿病病人的植體存活率仍明顯低於無糖尿病患者。本文藉文獻回顧探討糖尿病患者在接受牙科植體治療的骨整合、臨床效果、並提出臨床治療患者時應有的特殊考量。 關鍵辭:牙科植體、糖尿病、傷口癒合、骨整合 前言 根據1997年美國糖尿病學會及1998年世界衛生組織所公佈的糖尿病的分類，最常見的是第一型胰島素缺乏及第二型胰島素抑制兩類。糖尿病患者由於胰島素分泌的異常，血糖過高，而造成全身性病變，如腎臟功能、視網膜、以及心臟血管疾病，另外，糖尿病患者在傷口癒合時期較易產生下列的情形：一、術後感染。二、癒合遲緩。三、膠原蛋白生成減少、分解增加。四、宿主免疫系統異常，主要是嗜中性白血球抑菌能力較差。五、血管的變化，小血管及微血管基膜增厚，影響到免疫細胞的移動及物質的運送。六、骨代謝率降低。 本文藉回顧在糖尿病的動物實驗及臨床實驗上，探討其接受牙科植體治療後的骨整合情形及臨床成功率，進一步指出接受治療時應注意之事項。 糖尿病對牙科植體骨整合的影響 這類的研究主要是動物實驗，1998年Takeshita等學者將四十八隻老鼠分成兩組，實驗組接受腹膜注射streptozotocin，以破壞分泌胰島素的β胰島細胞，進而形成高血糖的情形，而以血糖正常鼠為對照組。將直徑1毫米高1.5毫米的植體植入脛骨中，並穿過皮質骨，延伸入骨髓管中，術後八十四天在光學顯微鏡下觀察骨與植體間接觸的百分比，結果發現對照組的接觸百分比為82.9%，遠高於糖尿病實驗組的58.3%。而McCrachen8等學者2000年的研究中，實驗組的老鼠被注射streptozotocin誘發糖尿病，將直徑1.5毫米高8毫米的鈦合金植體傾斜植入脛骨中，且穿過兩側的皮質骨，於術後十四天觀察骨與植體間接觸百分比，也發現對照組高於實驗組，分別是24.5%和16.2%；又觀察其骨頭生成情形，發現實驗組多為新生成且組織鬆散的織網骨(wovenbone)，而對照組則為成熟的層狀骨(lamellarbone)。 同年Giglio等學者觀察在不同時間，骨與植體間接觸百分比以及骨頭生成情形，他們將6毫米x1毫米x0.1毫米層狀鈦合金植體植入鼠脛骨中，其中二十隻鼠為streptozotocin誘發的糖尿病實驗組，二十隻為對照組，分別在術後十四及三十天觀察，不論是第十四天或三十天，對照組的骨與植體間接觸百分比皆高於實驗組，在十四天分別為91%和55%，三十天分別為97%和56%；而在骨頭生成方面，第十四天時實驗組為織網骨，對照組為層狀骨，第三十天時實驗組也開始有較薄的層狀骨形成。 由上述的動物研究可知，在高血糖的動物種植牙科植體，其骨與植體間接觸較少，且骨頭生成過程也有較遲緩的現象。 1999年Fiorellini等學者觀察經過胰島素治療的streptozotocin糖尿病鼠，在種植牙科植體後的情形，發現在術後二十八天，血糖正常的對照組其骨與植體間接觸百分比仍高於糖尿病實驗組，分別為51%和42.2%。 然而此實驗與1998年Nevins11等學者的研究比較，在相同的實驗方法下，在Fiorellini等學者研究中的經胰島素治療糖尿病鼠較Nevins等學者研究中的未經治療糖尿病鼠，其骨與植體間接觸百分比較高，分別是42.2%和30%。 由此可知，在血糖控制良好的糖尿病動物較未經治療的糖尿病動物，其骨整合較多，但與血糖正常的動物比較起來仍為較低。 糖尿病患者接受植牙的臨床效果 Morris1等學者2000年的研究中觀察633人接受2887根牙科植體後三年的追蹤，其中8.8%的植體植在第二型糖尿病的病人，使用的植體種類包括純鈦、鈦合金、氫氧磷灰石包覆鈦合金植體，結果三年後的植體存活率在糖尿病病人及無糖尿病病人，分別是92.2%和93.2%，且兩者存活率皆隨時間而逐漸減少；另外比較在糖尿病病人中，有使用術前抗生素的存活率比沒有使用的來的高，為97.1%和86.6%。 而臨床上經過治療，血糖控制良好的糖尿病病人的植體存活率為何呢？ 1999年Balshi及Wolfinger的研究中，於34位血糖控制良好的糖尿病病人種植227根Brånemark植體，且在手術當天開始使用十天的抗生素治療，結果在術後零至十五個半月的第二階段手術觀察，94.3%有骨整合情形，即無軟組織長入、無動搖度、無感染的情形。 而Abdulwassie和Dhanrajani1於2002年的研究，觀察25位血糖控制良好的糖尿病病人，種植113根Brånemark植體，術前一天到術後十天使用抗生素，在術後四至六個月的第二階段手術中，有95.57%有骨整合情形。 Fazrad1等學者同年的研究中，有25位血糖控制良好的糖尿病病人，接受136根Brånemark植體治療，其中127根為兩階段治療，且在手術當天開始使用七天的抗生素治療，而在術後零至八個月的翻瓣觀察，96.3%有骨整合情形，在術後一年存活率為94.1%。 在長期的追蹤研究方面，2000年Olson16等學者，觀察89位血糖控制良好的第二型糖尿病男性病人於下顎前牙區種植178根植體，術後四個月第二階段手術有94.3%骨整合，術後一年植體存活率為92.7%，在十三根失敗的植體中有四根是因為糖尿病未控制好。術後五年存活率為88%，比一般無糖尿病患者低；進一步分析指出，糖尿病的病期長短會影響到植體的失敗率。同年Fiorenllini1等學者於40位血糖控制良好的第一型及第二型糖尿病病人種植215根Brånemark及ITI植體，術後一年的存活率即降至90%以下，術後一年半存活率為88.9%，術後六年半存活率為85.7%，也比一般無糖尿病患者來的為低。 由上述實驗可知，即使在血糖控制良好的糖尿病病人種植牙科植體，在長期的植體存活率會明顯低於無糖尿病患者。 糖尿病患者接受植牙手術的臨床考量 糖尿病病人接受植牙治療有以下的考量： 一、術前評估及照顧 血糖控制良好的糖尿病患者才可接受植牙治療，建議在術前評估病人糖化血紅素(HbA1c)的值，可以得知病人最近二、三個月的血糖控制情形，一般糖化血紅素位於7%，表示血糖控制良好。此外罹患糖尿病的病期較長者，其可能是植體失敗率的危險因子，建議先訂立較保守的治療計劃。又病人如有糖尿病引發全身性臟器之病變，如腎臟功能、視網膜、以及心臟血管的疾病，則在植牙治療前一定要先會診新陳代謝科醫師。曾有血糖過低併發症病史的糖尿病患者，術前特別注意，服用降血糖藥物後有無進食。 術前必須告知糖尿病患者植牙手術後可能會有傷口癒合延緩、感染的情形，並告知其臨床長期成功率較正常者低。而由於植牙手術耗時、且預防術後感染的發生，建議術前給予抗生素，並且使用雙弧類抑菌劑(chlorhexidine)漱口水。 二、手術時注意事項 建議安排早上來進行手術，手術時盡量減少病人的心理壓力及手術的傷害，也要盡量縮短手術時間。術中盡量不要給予太多含血管收縮劑的麻醉藥劑，如epinephrine，以免造成血糖的升高。 術中要隨時注意有無血糖過低或過高危機的發生，予以適當的處理。 當血糖低於40毫克/厘升，則可能發生血糖過低危機，通常是迅速的發生且症狀嚴重，不像血糖過高危機(300~600毫克/厘升)是較緩慢的發生，雖然兩者的症狀不易區別，但可從病人的病史、服藥情形及測血糖得知，必須確定診斷再予以適當的治療。若是術中病人有血糖過低，可立刻給予病人易吸收的單醣，如方糖、糖果，之後再給予巧克力棒之類的食物，以維持血糖濃度，假使病人意識不清醒，則可給予靜脈注射20至50毫升，50%葡萄糖(dextrose)或肌肉注射1毫克升糖激素(glucagon)。若病人有血糖過高的現象，則給予胰島素控制血糖。 三、術後照顧 在術後幾天血糖控制也是很重要的，1997年Zerr等學者的研究及1998年Pomposelli等學者的研究，指出維持在正常血糖濃度可以降低術後感染率。建議術後使用抗生素及雙弧類抑菌劑的漱口水，來降低口內感染機會。由於糖尿病病患的術後傷口癒合較慢，在回診時要注意病人牙菌斑的控制，加強口腔衛生指導，必要時給予專業的清潔。 結論 糖尿病患者被視為是植牙手術治療失敗的危險因子。糖尿病患者在術後會有傷口癒合遲緩、容易感染的現象，而近年來的動物實驗顯示，糖尿病動物經植牙後的骨整合較低。臨床研究方面顯示在血糖控制良好的糖尿病患者種植牙科植體，在長期的植體存活率約85~88%，比無糖尿病患者低。因此建議糖尿病患者唯有在良好的血糖控制、控制感染下來進行植牙。 牙周與矯正治療的相互關係 林怡君 賴玉玲 凌莉珍 台北榮民總醫院牙周病科 作者˙簡歷 林怡君 / 臺北榮民總醫院牙科部住院醫師 賴玉玲 / 臺北榮民總醫院牙科部牙周病科主治醫師、國立陽明大學牙醫學院講師 凌莉珍 / 臺北榮民總醫院牙科部牙周病科主任、國立陽明大學牙醫學院教授 臨床上常常會碰到需合併牙周及矯正治療的病人，本文將討論在矯正力量作用之下牙周組織的反應，提出突出矯正( extrusion )、下壓矯正( intrusion )、扶正矯正（uprighting）、將牙齒往頰側移位直到穿透皮質骨( facial movement through cortical bone )以及將牙齒移向骨內缺損( intrabony defect )等矯正移動方式對牙周組織的影響，合併牙周與矯正的治療：包括強制萌出以增加臨床牙冠的長度及齒槽骨的高度、利用手術的方法露出（surgical exposure）阻生的牙齒以及以迷你骨釘當作矯正的錨定。 關鍵語：牙周治療、矯正治療、牙周組織、強制萌出、迷你骨釘、錨定 前言 矯正力量作用下牙周組織會產生壓力區及張力區，在壓力區內的牙周韌帶一開始會有血管擴張，增加血管管壁的通透性，接著發生血管栓塞，牙周韌帶內細胞、膠原及纖維的排列混亂。牙齒周圍的骨頭在壓力區會有骨吸收，在張力區則是骨生成，以維持正常的牙周韌帶寬度，在骨吸收及骨生成同時進行之下，造成牙齒的移動。骨吸收又分為兩種，一種是直接的骨吸收又稱為正面的骨吸收( frontal resorption )，一種是間接的骨吸收又稱為下蝕性的骨吸收（undermining resorption）。直接的骨吸收是在矯正力量作用之下，如果能夠維持牙周韌帶內細胞的活性，會刺激產生蝕骨細胞，蝕骨細胞會延著齒槽骨的表面，造成骨吸收。間接的骨吸收，則是當矯正力量大到某一程度的話，使得血管完全被壓迫，而切斷供應牙周韌帶區域的血液供應，使得牙周韌帶產生壞死的現象，牙周韌帶內的細胞、血管、基質、纖維會分解，這種現象稱之為透明變性，此時就不會有蝕骨細胞的生成，不會產生直接的骨吸收，而是由鄰近的骨髓區域產生蝕骨細胞，造成骨頭的吸收，稱之為間接的骨吸收，當骨髓周圍的骨吸收穿透到透明變性區，會造成透明變性區內的壓力減低，使得從鄰近牙周韌帶及骨細胞能增生到壓力區，取代原先透明變性的組織，使得牙周韌帶內組織復原，牙齒得以再被移動，不論是直接的骨吸收或是間接的骨吸收，牙齒都會隨著矯正力量作用的方向移動。 不同的矯正移動方式對牙周組織的影響 不同的矯正對牙齒周圍組織的影響亦不同，以下將針對突出矯正、下壓矯正、扶正矯正、將牙齒往頰側移位直到穿透皮質骨、將牙齒移向骨內缺損分別討論之。 突出矯正 Kajiyama等學者1993年的動物實驗將猴子的門牙做突出矯正，每天幫牠們刷牙，並用5% chlorhexidine 漱口。經過74-242天，拉出的距離是2.6-10.9毫米，結果發現牙齦溝底部移動的距離是牙齒突出的距離的98%，牙齦溝的深度變淺20%，臨床牙冠的長度增加20%，附連牙齦的寬度增加，組織切片並沒有結締組織附連的喪失，牙齒經由矯正突出後，牙齦跟牙齒的位移量並沒有達到一比一的比例，但由於牙齦溝變淺，因此臨床牙冠的長度增加。 下壓矯正 Murakami等學者1989年的研究，將猴子的門牙做下壓矯正，每天幫牠們刷牙，並用5% chlorhexidine 漱口。經過70-180天，下壓的距離是1.1-5.5毫米。牙齦緣移動的量是下壓距離的59.4%，牙齦溝的深度增加37.7%，而臨床牙冠的長度減少 40 %，組織學觀察到結締組織附連的位置並沒改變，牙齒經由下壓矯正後，牙齦溝會變深，因此在下壓矯正時要做好牙菌斑控制，以避免牙菌斑的堆積導致牙周破壞。 Melsen1986 年猴子的動物實驗，比較上顎門牙及第一小臼齒作下壓矯正期間有無維護口腔衛生對牙周組織的影響。研究中將牙齒做突出矯正8 周再將牙齒下壓，下壓矯正期間一側的牙齒利用單束牙刷沾0.2% chlorhexidine每週三次做口腔衛生的維護，另一側則不做任何口腔衛生的維護，經過 12周的下壓矯正及1-14天的維持期，比較有無做口腔衛生的維護牙周組織改變的情形。結果顯示兩組臨床牙冠長度都有減少，但是沒做口腔衛生維護的這組減少較多，牙齦有較明顯的發炎且有較深的囊袋深度；組織學上齒槽骨的吸收在有口腔衛生維護的這組則是只有在靠近牙周韌帶的這一側有吸收，而沒有做口腔衛生維護的這組甚至連齒槽骨脊也有吸收現象，因此研究顯示在口腔衛生維護之下，下壓矯正不會造成齒槽骨高度的減少。 Melsen等學者1989 年的臨床實驗，將30個有邊緣骨頭喪失(marginal bone loss)及深咬的病人，將增長的門牙做下壓矯正，在口腔衛生指導及牙周刮除之後，其中15個病人需施行改良維德曼翻瓣刮除術（modified Widman flap operation）減少牙周囊帶深度到3毫米以下，另外15個病人並無手術。術後一週給予15-20克下壓矯正力量，經過6-18個月完成矯正治療，下壓的距離為0到3.5毫米，結果顯示這30個病人矯正治療前後臨床牙冠減少0.5-1.0毫米，牙根周圍的齒槽骨平均增加6.8%，但是個別差異很大範圍為-15%~22%，所有的牙齒都有1-3毫米的牙根吸收。 扶正矯正 Kraal等學者1980年，將15個病患的下顎單側近心傾斜的大臼齒進行扶正，以對側沒有近心傾斜的牙齒當作對照組，2年結果顯示扶正的大臼齒近心側的牙周囊袋深度較對照組淺，比較矯正治療前後齒槽骨高度改變的量發現兩邊都有齒槽骨高度的喪失，但並沒有明顯的差異。 將牙齒往頰側移位直到穿透皮質骨 Wennstrom 等學者1987 年將猴子的上顎正中門牙，以50克力量往頰側移直到穿透皮質骨，平均移動的距離為3.3毫米，以上顎側門牙當作對照組，不做任何的矯正治療，每週2次幫牠們刷牙，並局部塗0.2% chlorhexidine，經過3-4個月的移動及1個月的維持期，結果顯示實驗組10顆牙齒中有8顆牙齒並沒有喪失結締組織附連，另外2顆牙齒則有 0.3-1.4毫米結締組織附連喪失，這2顆牙齒臨床上的檢查發現牙齦有明顯的發炎。由這個實驗結果發現治療前角質化牙齦的寬度和治療後牙齦緣是否容易退縮沒有相關性。牙齒的移動如果是在齒槽骨的範圍內，對牙齦組織造成不好的副作用較小，但若是病患的牙齦很薄又可能將牙齒的移位會超出皮質骨，則矯正治療中要小心檢查軟組織，以減少牙齦緣退縮的產生。 牙齒移向骨內缺損 Polson等學者1984年的動物實驗，將猴子的門牙利用橡皮筋綁在牙齒的齒頸部讓牙菌斑堆積而產生角狀骨缺損，牙周囊袋深度是7-8毫米，將其中4 顆門牙移向角狀骨缺損，平均移動的距離是6 毫米，另外4 顆門牙則不做任何的矯正移動當作對照組，每週3次幫牠們刷牙，並局部塗2 % chlorhexidin，經過3個月的矯正移動及2個月的維持期，結果顯示角狀骨缺損變窄，結締組織附連的位置並沒有改變，因此在有良好的牙菌斑控制之下將牙齒移向骨內缺損，並不會改變結締組織附連。 Wennstrom等學者1993年的動物實驗，將狗的小臼齒利用手術的方法使產生角狀骨缺損，並綁上線（ligature）在牙齒的齒頸部使牙菌斑堆積。牙周囊袋深度平均是4.4毫米，其中4 顆下顎小臼齒以30-50克力量移向角狀骨缺損，平均移動的距離是5毫米，另外4 顆上顎小臼齒則不做任何的矯正移動當作對照組，經過5-6個月的移動及2個月的維持期，組織切片的檢查發現實驗組比控制組有明顯的結締組織附連喪失，此研究說明牙齒移向發炎的骨內缺損會加速結締組織附連的破壞。 合併牙周及矯正的治療 臨床上常常會遇到需合併牙周及矯正的治療，針對強制萌出以增加臨床牙冠的長度及齒槽骨的高度、利用手術的方法露出阻生的牙齒以及以迷你骨釘當作矯正的錨定分別討論之。 強制萌出 牙齒拔除時，將無法保留的牙齒往牙冠方向拉出以增加牙齦及齒槽骨的高度，再將其拔除，使得可以植牙或做固定牙橋時改善美觀。 利用手術的方法露出阻生的牙齒 阻生牙常常需要利用手術的方法將其露出使得矯正醫師能黏上矯正裝置，而將牙齒拉到適當的位置，那麼在做手術時要注意些什麼？ 對於阻生齒，早期學者建議廣泛的移除阻生齒牙冠周圍的骨頭以加快阻生牙萌發，但是1984年Kohavi等學者比較在手術中移除骨頭量的多寡對齒槽骨的高度的影響，將23位有顎側阻生犬齒的病患，以移除骨頭量的多寡分成兩組，其中13位病患移除的骨頭並不超過牙骨質牙釉質交界 (cementoenamel junction)，另外10個病患移除骨頭到完全露出牙骨質牙釉質的交界，有時甚至會包括一些牙根的區域，在矯正完成後2-3年的時間，結果顯示保留性的移除牙冠周圍的骨，可得較多的支持性齒槽骨，且兩組有明顯的差異，因此在手術時移除覆蓋阻生齒的骨應盡量保守，不要露出牙骨質牙釉質的交界，以減少日後骨喪失。 Boyd等學者1984 年比較兩種不同的手術方法對牙周組織的影響，有24位唇側阻生犬齒的病患，其中第一組12個病患手術方法是將整個牙冠的唇側都露出來及切除所有覆蓋的角質化牙齦，第二組其中9個病患做根向移位翻瓣手術，另外3個病患切除角質化牙齦只露出4-5毫米的牙冠尖端，並保留2-3毫米的角質化牙齦。矯正治療完成後 6個月到2年的結果，顯示兩組唇側牙菌斑指數並沒有太大的差異，第一組有較高的牙齦指數及出血指數，在近心唇側、唇側、遠心唇側有明顯的附連喪失，在唇側有較明顯的牙齦退縮。唇側的阻生牙手術時應只露出足夠的空間，黏矯正裝置即可，並且應盡量保留角質化牙齦。 迷你骨釘當作矯正的錨定 矯正的病換需要額外的錨定，可考慮使用植體當作矯正的錨定，但是植體當作矯正的錨定費用較高，需較複雜的手術，如果將來要當作支柱牙須等到有植體骨整合，另外放置植體的也要有足夠的骨空間。 近年來利用迷你骨釘當作矯正的錨定，迷你骨釘的直徑較小，手術簡單容易放置也容易移除，植入骨釘2-4週後，即可給予矯正力量，不須等到骨整合，縮短治療時間。 Costa等學者12建議迷你骨釘可放置在前鼻棘（anterior nasal spine）的下緣、正中顎縫合線（midpalatal suture）、下觀骨脊（infrazygomatic crest），下顎則可放在臼齒後區域（retromolar position）、缺牙區及下顎骨聯合處（symphysis）。 Ohmae等學者在狗的下顎第三小臼齒，第一組在下顎兩側第三小臼齒頰側和舌側牙根間各放置直徑 1毫米長度4毫米的迷你骨釘，共有12根迷你骨釘，在手術完6週給予150 克下壓力量將下顎第三小臼齒做下壓矯正。第二組共有24根迷你骨釘分別放置在同一顆牙頰側和舌側的近遠心的牙根間並不施於任何的力量，經過12-18週的時間將牙齒下壓的距離平均是4.5毫米，之後作組織切片觀察，發現兩組都有部分的骨整合，分析植體縱切面周圍的鈣化區發現第一組比第二組有較高的鈣化區分別是25%及18.9 %。 結論 矯正移動牙齒需在牙周發炎控制良好之下進行，以免增加牙周的破壞。合併牙周與矯正的治療包括強制萌出可將骨頭跟著一起往牙冠方向移動，而結締組織附連的位置不變；利用手術的方法露出阻生的牙齒移除骨頭的量應盡量保守，只要足以放置矯正裝置即可；迷你骨釘是一個簡單而有效當作矯正錨定的工具。
2006/09/20 14:37
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